Τι είναι η στοχευμένη θεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα

Προηγούμενο άρθρο:

Η στοχευμένη θεραπεία καρκίνου είναι μια θεραπεία που λαμβάνει υπόψη τα τελευταία δεδομένα για τον καρκίνο και την κυτταρογενετική και αποτελεί μια καλή εναλλακτική λύση στη χημειοθεραπεία. Αυτός ο τύπος θεραπείας περιλαμβάνει διάφορες ομάδες φαρμάκων που εμποδίζουν μια ή την άλλη πορεία αναπαραγωγής ή διάδοσης καρκινικών κυττάρων.

Κύριες ομάδες καρκίνου του πνεύμονα

Με βάση τη μορφολογική ταξινόμηση της ΠΟΥ, υπάρχουν 2 κύριες ομάδες καρκίνου του πνεύμονα:

  • μικρό κύτταρο;
  • μη μικρό κύτταρο.

Φωτογραφία: μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (αριστερά), μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (δεξιά)

  • Όλες οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς και ΔΕΝ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΕΙΤΕ!
  • Μόνο ο γιατρός μπορεί να σας παράσχει την ΑΚΡΙΒΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ!
  • Σας παροτρύνουμε να μην κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά να εγγραφείτε σε έναν ειδικό!
  • Υγεία σε εσάς και την οικογένειά σας! Μη χάσετε την καρδιά

Το τελευταίο καλύπτει το 80-85% όλων των περιπτώσεων καρκίνου του πνεύμονα. Ανακαλύπτοντας κυρίως στα τελευταία στάδια, ο μη μικροκυτταρικός καρκίνος προηγουμένως αντιμετωπίστηκε μόνο με χημειοθεραπεία, που περιλάμβανε 4-5 φάρμακα, καθένα από τα οποία είχε έναν τεράστιο αριθμό παρενεργειών.

Σήμερα, οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει πολλούς μηχανισμούς για την πρόοδο της παθολογίας του καρκίνου και η παρεμπόδιση μιας διαδρομής επιτρέπει την παύση της διαδικασίας και την επίτευξη της παλινδρόμησης. Επιπλέον, μια τέτοια θεραπεία - ονομάστηκε στοχευμένη (από τον "στόχο" - τον στόχο) - συνοδεύεται από λιγότερες παρενέργειες, είναι ένας από τους τύπους συντηρητικής θεραπείας.

Ογκογενετικοί επιστήμονες έχουν εντοπίσει αλυσίδες βιοχημικών αντιδράσεων, καθώς και τις βασικές τους:

  • σηματοδοτικών μορίων.
  • τους υποδοχείς με τους οποίους συνδέονται.
  • τα ένζυμα που μετασχηματίζουν μια ουσία σε μια άλλη μέσω μιας χημικής αντίδρασης, είναι απαραίτητα για τη διατροφή, την αναπαραγωγή και την διάδοση των καρκινικών κυττάρων, αλλά όχι απαραίτητα για τη ζωτική δραστηριότητα των φυσιολογικών κυττάρων. Ως αποτέλεσμα, ο στόχος του αποτελέσματος του φαρμάκου επιλέγεται - "στόχος", και το φάρμακο συντίθεται, το οποίο θα πρέπει να εκπληρώσει αυτή την αποστολή.

Το αποτέλεσμα της θεραπείας είναι η διακοπή της ανάπτυξης και της μετάστασης του όγκου, ο σταδιακός θάνατος των ήδη υπαρχόντων καρκινικών κυττάρων.

Θεραπεία χωρίς εγχείρηση;

Λόγω της έλλειψης αποτελεσματικών μεθόδων για την ανίχνευση μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα σε πρώιμα στάδια, καθώς και λόγω των σπάνιων συμπτωμάτων του, περίπου τα 3/4 των ασθενών κατά τη στιγμή της αρχικής τους ανίχνευσης έχουν ένα μη λειτουργικό στάδιο της νόσου. Αυτό καθιστά το ραντεβού με προτεραιότητα για τέτοιους ασθενείς ακριβώς στοχευμένη θεραπεία.

Η στοχευμένη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα, επιτρέποντάς σας να «απενεργοποιήσετε» την εξέλιξη της διαδικασίας του όγκου σε μοριακό επίπεδο με το σπάσιμο της αλυσίδας των βιοχημικών αντιδράσεων, δεν επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. Με αυτό τον τρόπο, τα φάρμακα αφαιρούν τις εστίες του καρκίνου χωρίς χειρουργική επέμβαση.

Τα πλεονεκτήματα αυτού του τύπου της θεραπείας του καρκίνου των πνευμόνων περιλαμβάνουν:

  • τα φάρμακα δεν προκαλούν τέτοιες ανεπιθύμητες ενέργειες, οι οποίες έχουν χημειοθεραπεία (ναυτία, έμετο, αλωπεκία).
  • μπορεί να συνδυαστεί με οποιουσδήποτε άλλους τύπους αντινεοπλασματικής θεραπείας.
  • σας επιτρέπει να μειώσετε τη δόση της χημειοθεραπείας.
  • βέλτιστη επιλογή για μη λειτουργικότητα του ασθενούς, καθώς και για υπάρχουσες αντενδείξεις για ακτινοβολία ή χημειοθεραπεία.

Μπορείτε να μάθετε για τη μέθοδο έγκαιρης διάγνωσης του καρκίνου του πνεύμονα εδώ.

Φάρμακα στοχευμένη θεραπεία

Υπάρχουν διάφοροι τύποι φαρμάκων για αυτόν τον τύπο θεραπείας. Κάθε ένα από αυτά επηρεάζει έναν αυστηρά καθορισμένο στόχο, ο οποίος παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη του καρκίνου, και δεν έχει σχεδόν καμία επίδραση στα κύτταρα όγκου.

Χρησιμοποιείται από:

  1. οι ειδικές ανοσοσφαιρίνες είναι μόρια που είναι δομικά παρόμοια με αυτά που συντίθενται στο σώμα σε απόκριση στην εισαγωγή ενός μολυσματικού παράγοντα.
  2. αναστολείς ενζύμων - φάρμακα που σταματούν κάποια από τη βασική χημική αντίδραση της καρκινογένεσης, καταστέλλοντας ένα ένζυμο που μετατρέπει μια ουσία σε άλλη. Ως αποτέλεσμα, η ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων σταματά.
  3. παρεμποδιστές της ανάπτυξης των δικών τους αιμοφόρων αγγείων στον όγκο, εξαιτίας αυτού που παύει να λαμβάνει τροφή και τα κύτταρα σταδιακά πεθαίνουν.

Εάν ο καρκίνος του πνεύμονα ανιχνευθεί ακόμη και πριν αναπτυχθεί η μετάσταση, τα στοχευμένα φάρμακα θεραπείας χρησιμοποιούνται μεμονωμένα. Η στοχευμένη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα με μεταστάσεις εφαρμόζεται με συνταγογράφηση ενός ή περισσοτέρων από αυτά τα φάρμακα μετά από μια πορεία τυπικής χημειοθεραπείας.

Η θεραπεία επιτρέπει:

  1. αποφυγή υποτροπών.
  2. έλεγχο της μεταστατικής ανάπτυξης.

Ειδικές ανοσοσφαιρίνες

Ονομάζονται "μονοκλωνικά αντισώματα". Αυτές είναι συνθετικές πρωτεΐνες που μοιάζουν με παράγοντες ανοσίας στη δομή. Με τη δέσμευση σε υποδοχείς στις μεμβράνες των καρκινικών κυττάρων, τα φάρμακα εμποδίζουν την πιθανότητα προσκόλλησης σηματοδοτικών μορίων σε αυτά.

Τα φάρμακα μπορούν επίσης να επηρεάσουν αντιγόνα που εκφράζονται από καρκινικά κύτταρα.

Ως αποτέλεσμα, η ανάπτυξή τους είναι μειωμένη και δεν υπάρχει επίδραση στα κύτταρα του ίδιου του οργανισμού.

Τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται για μονοκλωνικά αντισώματα που χρησιμοποιούνται σε στοχευμένη θεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα:

Αναστολείς ενζύμων

Αυτές είναι χημικές ουσίες των οποίων ο μηχανισμός δράσης είναι πολύ πιο περίπλοκος: παρεμποδίζοντας τον μεταβολισμό ενός καρκινικού κυττάρου, η αλυσίδα των βιοχημικών αντιδράσεων που είναι απαραίτητες για τη λειτουργία του διασπάται, με αποτέλεσμα το μεταλλαγμένο κύτταρο να σταματά να διαιρεί και ακόμη και να πεθαίνει.

Για φάρμακα αυτού του τύπου περιλαμβάνονται:

Θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα - μια ανασκόπηση των τεχνικών

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες στον κόσμο. Κάθε χρόνο παίρνει αρκετές εκατομμύρια παιδικές και ενήλικες ζωές. Και κάθε χρόνο αυξάνεται μόνο καθαρά. Η σύγχρονη ιατρική ανακαλύπτει συνεχώς νέους τρόπους αντιμετώπισης αυτής της επικίνδυνης ασθένειας και βελτίωσης των παλαιών. Το άρθρο μας είναι η απάντηση στο ερώτημα του πώς η τρέχουσα ιατρική αντιμετωπίζει τον καρκίνο του πνεύμονα. Αλλά πριν αρχίσουμε την αναθεώρησή μας, θα ήθελα να πω: η θεραπεία θα έχει αποτελέσματα μόνο εάν η ασθένεια έχει εντοπιστεί στα πρώιμα στάδια ανάπτυξης! Επίσης, η επιτυχία της θεραπείας θα εξαρτηθεί από την ορθότητα του ατομικού ιατρικού σχεδίου για τον ασθενή και το βαθμό συμμόρφωσης με αυτό το σχέδιο από τον ασθενή!

Χειρουργική και τις ποικιλίες της

Αυτή είναι η πιο δημοφιλής θεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα. Μόνο στην περίπτωση που ανιχνεύθηκε κακοήθης όγκος στο στάδιο 1-2, μπορεί να προσφερθεί στον ασθενή τέτοιες μη χειρουργικές μέθοδοι όπως:

Υπάρχουν πολλές επιλογές για τη λειτουργία:

  1. Lobectomy - αφαίρεση ενός πνευμονικού λοβού.
  2. Περιφερειακή εκτομή - αφαίρεση αποκλειστικά κακοήθων όγκων. Αυτός ο τύπος εγχείρησης ενδείκνυται για ηλικιωμένους ασθενείς και για άτομα που έχουν σημαντικές συννοσηρότητες. Επίσης, ένα από τα πλεονεκτήματα της οριακής εκτομής είναι ότι μετά τη χειρουργική επέμβαση, ο πνεύμονας μπορεί να αποκαταστήσει πλήρως τη λειτουργία του.
  3. Πνευμονεκτομή - αφαιρέστε πλήρως τον πνεύμονα.
    Οι ενδείξεις για αυτόν τον τύπο χειρουργικής επέμβασης είναι: ο περιφερειακός καρκίνος του δεύτερου ή τρίτου βαθμού και ο δεύτερος βαθμός του κεντρικού όγκου του πνεύμονα.
  4. Εάν είναι απαραίτητο, μπορεί επίσης να γίνει λεμφαδενεκτομή, δηλ. Να αφαιρεθούν οι λεμφαδένες.

Για την αντιμετώπιση του καρκίνου του πνεύμονα στα τελευταία στάδια, χρησιμοποιούνται συνδυασμένες χειρουργικές επεμβάσεις, κατά τις οποίες πραγματοποιείται η εκτομή οργάνων και ιστών που βρίσκονται δίπλα στον πνεύμονα που επηρεάζεται από τον όγκο.

Ο γιατρός επιλέγει έναν από αυτούς τους τύπους χειρουργικής επέμβασης με βάση τη φυσική κατάσταση του ασθενούς και το στάδιο της νόσου.

Η χειρουργική επέμβαση στον πνεύμονα έχει, όπως και κάθε άλλη λειτουργία αυτού του επιπέδου, πολλές επιπλοκές (ενδοεγχειρητική και μετεγχειρητική). Παραθέτουμε ορισμένα από αυτά.
Ενδοεγχειρητική - επιπλοκές που προκύπτουν από την άμεση εκτέλεση της επέμβασης. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • αιμορραγία;
  • τυχαία βλάβη οργάνων.

Μετεγχειρητικά, τα οποία περιλαμβάνουν:

  • πείνα με οξυγόνο.
  • δυσκολία στην αναπνοή.
  • περιστασιακή ζάλη.
  • καρδιακές παλμούς?
  • σχηματισμός βρογχικού συριγγίου.
  • διάφορες πυώδεις επιπλοκές.
  • διαταραχές της καρδιάς ως αποτέλεσμα της αναισθησίας.
  • εμφάνιση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

Τι είναι η ακτινοθεραπεία (ακτινοθεραπεία);

Η ακτινοθεραπεία είναι μια από τις θεραπείες για την πνευμονική ογκολογία. Βασίζεται στην ακτινοβολία ενός ατόμου με καρκίνο του πνεύμονα με ιοντίζουσα ακτινοβολία (γάμμα, βήτα, ακτίνες Χ). Αυτοί οι τύποι ακτινοβολίας, που δρουν στο καρκινικό κύτταρο, οδηγούν σε μετάλλαξη, διαταραχή της δομής και θάνατο. Τα μαθήματα ακτινοθεραπείας βοηθούν στην παύση της διαδικασίας ανάπτυξης όγκων και επέκτασης των διαδικασιών του όγκου, λόγω των οποίων ο ασθενής αισθάνεται σημαντική ανακούφιση της κατάστασής του. Η ακτινοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ξεχωριστή μέθοδος για τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα, αλλά αποκτά ιδιαίτερη αποτελεσματικότητα σε συνδυασμό με τη χημειοθεραπεία και τη χειρουργική επέμβαση.

Στη σύγχρονη ογκολογία χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι ακτινοθεραπείας ή ακτινοθεραπείας:

Με την απομακρυσμένη θεραπεία, η πηγή της ιονίζουσας ακτινοβολίας βρίσκεται έξω από το σώμα του ασθενούς. Πριν από τη διαδικασία, μπορεί να γίνει CT σάρωση (υπολογιστική τομογραφία) στον ασθενή για τον ακριβή προσδιορισμό της θέσης του κακοήθους όγκου, ως αποτέλεσμα του οποίου η επίδραση των ακτίνων στον όγκο θα είναι πιο ακριβής.

Με αυτόν τον τύπο ακτινοθεραπείας, η πηγή ακτινοβολίας βρίσκεται δίπλα στον όγκο ή απευθείας μέσα σε αυτήν. Ένα από τα πλεονεκτήματα της βραχυθεραπείας είναι ότι η αρνητική επίδραση στα υγιή κύτταρα του σώματος είναι ελάχιστη. Επιπλέον, είναι δυνατόν, αν είναι απαραίτητο, να αυξηθεί η δόση της ακτινοβολίας για να επιτευχθεί μια πιο σημαντική επίδραση της θεραπείας.

Τώρα θέλω να πω λίγα λόγια για τις παρενέργειες. Όλοι οι άνθρωποι είναι διαφορετικοί: κάποιος είναι πιο επιρρεπής στις επιρροές από το εξωτερικό, κάποιος λιγότερο. Γι 'αυτό είναι τόσο δύσκολο να προβλέψουμε όλες τις παρενέργειες που μπορεί να εμφανιστούν σε ένα συγκεκριμένο άτομο μετά τη διαδικασία. Παραθέτουμε μόνο τα πιο κοινά:

  • χρόνιο πονοκέφαλο.
  • αλλαγές στο αίμα (ο αριθμός των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων - μειώνεται).
  • απώλεια της όρεξης.
  • ναυτία και έμετο.
  • διάρροια;
  • γενική αδυναμία, απάθεια στη ζωή.
  • απολέπιση, πόνο και κνησμός του δέρματος.
  • απώλεια μαλλιών;
  • ακοής και όρασης.

Προκειμένου να ελαχιστοποιηθούν όλες αυτές οι δυσάρεστες εκδηλώσεις μετά από ακτινοθεραπεία, πρέπει:

  1. Προσέχετε αυστηρά όλες τις συστάσεις που έδωσε ο ακτινολόγος.
  2. Αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα για να δώσει τον ύπνο για να αποκαταστήσει τη σωματική δύναμη.
  3. Περάστε όσο το δυνατόν περισσότερο χρόνο στον καθαρό αέρα.
  4. Πλήρης και ισορροπημένη διατροφή.
  5. Είναι επίσης απαραίτητο να ενημερώσετε τον θεράποντα γιατρό σχετικά με την εισαγωγή ορισμένων φαρμάκων.
  6. Για να καταπολεμήσετε τα δερματικά εξανθήματα, κνησμό, ερυθρότητα, ξεφλούδισμα, πρέπει να χρησιμοποιήσετε παιδικές κρέμες, γέλες, αλοιφές (αλλά μόνο με την άδεια του γιατρού!). Συνιστάται επίσης να ξοδεύετε λιγότερο χρόνο στον καυτό ήλιο, να μην χρησιμοποιείτε καλλυντικά, να φοράτε αντικείμενα ραμμένα από φυσικές ίνες, το τμήμα του σώματος που εκτίθεται σε ακτινοβολία πρέπει να πλένεται μόνο με δροσερό νερό.

Η ακτινοθεραπεία έχει αντενδείξεις; Η απάντηση σε αυτή την ερώτηση είναι θετική. Παρακάτω παραθέτουμε όλες τις κατηγορίες ασθενών στους οποίους θα απαγορευτεί η ακτινοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία:

  • άτομα με γενική εξάντληση του σώματος.
  • με καρδιακές διαταραχές και αγγειακές παθήσεις.
  • με πλευρίτιδα που ξεχειλίζει στο φόντο του καρκίνου.
  • με διαβήτη.
  • με πολλαπλές μεταστάσεις σε όλο το σώμα και έναν όγκο που άρχισε να αναπτύσσεται σε κοντινά όργανα.
  • με μια κακή εξέταση αίματος (δηλαδή, με εκείνη στην οποία ο αριθμός των κυττάρων του αίματος κάτω από την κανονική)?
  • Επίσης, οι ασθενείς που πάσχουν από ασθένεια ακτινοβολίας δεν μπορούν να υποβληθούν σε ακτινοθεραπεία.

Καρκίνος πνεύμονα - χημειοθεραπεία. Χαρακτηριστικά αυτής της μεθόδου

Όταν ρωτήθηκε, "Πώς να θεραπεύσει τον καρκίνο του πνεύμονα;" Είναι η χημειοθεραπεία που έρχεται στο μυαλό πρώτα και κύρια. Αλλά ποια είναι αυτή η συγκεκριμένη μέθοδος, ποια εργαλεία χρησιμοποιούνται μαζί της - λίγοι άνθρωποι γνωρίζουν. Η χημειοθεραπεία είναι η θεραπεία ενός κακοήθους όγκου των πνευμόνων με κυτταροστατικά φάρμακα τα οποία έχουν σχεδιαστεί για να επιβραδύνουν (σταματήσουν) την ανάπτυξη ενός κακοήθους όγκου, να μειώσουν το μέγεθος και στη συνέχεια να προκαλέσουν θάνατο. Επίσης, όπως και άλλες μέθοδοι για τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα, η χημειοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί μεμονωμένα, αλλά μπορούν να επιτευχθούν εξαιρετικά αποτελέσματα αν χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμό με ακτινοθεραπεία και χειρουργική επέμβαση.

Η χημειοθεραπεία είναι ανοσοενισχυτική και επικουρική. Η χημειοθεραπεία με adjuvant χρησιμοποιείται μετά από χειρουργική επέμβαση. Είναι σχεδιασμένο για να εξαλείψει τις μεταστάσεις, τα καρκινικά κύτταρα που θα μπορούσαν να παραμείνουν μετά την αφαίρεση του όγκου. Κατά κανόνα, χορηγείται 14-28 ημέρες μετά τη χειρουργική επέμβαση. Νεοακουστική χημειοθεραπεία, μια διαδικασία που εκτελείται πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Ο κύριος στόχος του είναι να μειώσει το μέγεθος του όγκου (για την ευκολία της μετέπειτα απομάκρυνσής του).

Τα φάρμακα χημειοθεραπείας μπορούν να χορηγηθούν με διάφορους τρόπους:

  • ενδοφλεβίως.
  • από το στόμα ή από το στόμα.
  • στο μυ;
  • (στον ίδιο τον καρκίνο).
  • κάτω από το δέρμα.
  • στην κοιλιακή ή υπεζωκοτική περιοχή.

Στη σύγχρονη ογκολογία, διάφορα σχήματα χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα με χημειοθεραπεία. Για παράδειγμα:

  • ACE (CAE) - Αδριαμυκίνη - Κυκλοφωσφαμίδη - Ετοποσίδη.
  • CAV - Κυκλοφωσφαμίδη - Αδριαμυκίνη - Βινκριστίνη.
  • CAMP - κυκλοφωσφαμίδη - αδριαμυκίνη - μεθοτρεξάτη - προκαρβαζίνη;
  • CV - Σισπλατίνη - Vepesid.

Οι γιατροί χρησιμοποιούν αυτό το σχήμα. Και οι ασθενείς έφεραν ένα "χρώμα" σχέδιο για τους ίδιους, σύμφωνα με το οποίο η "χημεία" είναι:

  1. Κόκκινο - με τη χρήση των οποίων αποδεικνύεται ότι είναι η ισχυρότερη, όσον αφορά την τοξικότητα, επιρροή στον οργανισμό του ασθενούς Οι φαρμακευτικές ουσίες (αντιτακυκλίνες) που χρησιμοποιούνται στην ερυθρή χημειοθεραπεία είναι χρωματισμένες με κόκκινο χρώμα.
  2. Κίτρινο - αυτό το είδος "χημείας" είναι ανεκτό από τους ασθενείς λίγο καλύτερα. Οι ουσίες που χρησιμοποιούνται στην περίπτωση αυτή (κυκλοφωσφαμίδη, μεθοτρεξάτη, φθοροουρακίλη) είναι κίτρινες.
  3. Μπλε - χρησιμοποιημένη μιτομυκίνη και μιτοξαντρόνη.
  4. Λευκό - χρησιμοποιείται Taxotel και Taxol.

Ποια χημειοθεραπεία έχει επιπτώσεις και επιπλοκές;

Μετά από μια πορεία χημειοθεραπείας, ο καρκινικός όγκος μειώνεται αισθητά, σε πολλές περιπτώσεις σταματά την ανάπτυξη, λόγω της οποίας η κατάσταση του ασθενούς γίνεται ελαφρώς καλύτερη. Όμως, δυστυχώς, φάρμακα αυτού του τύπου προκαλούν σημαντική βλάβη στην υγεία του ασθενούς, προκαλώντας μεγάλο αριθμό παρενεργειών, όπως:

  1. Απώλεια μαλλιών (μετά από 1-2 εβδομάδες).
  2. Επιθέσεις εμέτου και ναυτίας (πιθανές αμέσως μετά την κατάποση του φαρμάκου στο σώμα).
  3. Αδυναμία σε όλο το σώμα.
  4. Προβλήματα στο γαστρεντερικό σωλήνα.
  5. Ακρόαση και θόρυβος σε αυτά.
  6. Παραβίαση της σύνθεσης του αίματος.

Αφού ολοκληρωθούν όλες οι σειρές χημειοθεραπείας (συνήθως γίνονται από λίγες), οι ανεπιθύμητες ενέργειες θα περάσουν μόνοι τους.

Η χημειοθεραπεία έχει ορισμένες αντενδείξεις που πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά την επιλογή μιας θεραπείας. Εδώ είναι μερικά από αυτά:

  1. Διαταραχές των νεφρών και του ήπατος (όπως τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη χημειοθεραπεία, επηρεάζουν έντονα αυτά τα όργανα).
  2. Η ασθένεια των χολόλιθων.
  3. Κακή εξέταση αίματος.
  4. Ανεπάρκεια στο σωματικό βάρος (λιγότερο από 40 kg).
  5. Η παρουσία μεταστάσεων στον εγκέφαλο και στο ήπαρ.

Στοχοθετημένη θεραπεία - θεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα

Η στοχοθετημένη θεραπεία είναι μια καινοτόμος μέθοδος αντιμετώπισης του καρκίνου του πνεύμονα. Άρχισε να χρησιμοποιείται όχι πολύ καιρό πριν, αλλά σε αυτό το σύντομο χρονικό διάστημα έχει ήδη καταφέρει να κερδίσει την εμπιστοσύνη των γιατρών και των ασθενών.

Ποια είναι η αρχή αυτής της μεθόδου;

Το θέμα είναι ότι οι ουσίες που χρησιμοποιούνται στη στοχοθετημένη θεραπεία έχουν καταστρεπτική επίδραση αυστηρά στον καρκίνο (στα κύτταρα του, DNA).

Ωστόσο, τα υγιή κύτταρα δεν υποφέρουν, γεγονός που αποτελεί αναμφισβήτητο πλεονέκτημα και την κύρια διαφορά μεταξύ στοχοθετημένης θεραπείας και άλλων μεθόδων θεραπείας καρκίνου του πνεύμονα. Λόγω του γεγονότος ότι η υγεία του ασθενούς με αυτή τη μέθοδο θεραπείας πρακτικά δεν υποφέρει, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε περίπτωση που αντενδείκνυνται άλλες μέθοδοι θεραπείας. Η στοχευμένη θεραπεία έχει σχεδιαστεί για να σταματήσει (αλλά να μην σταματήσει!) Η ανάπτυξη ενός καρκινικού όγκου, να αποτρέψει τον σχηματισμό μεταστάσεων, να μειώσει την πιθανότητα περαιτέρω υποτροπών στο ελάχιστο, να δώσει σοβαρές ασθενείς μια ευκαιρία για θεραπεία και να ανακουφίσει τη φυσική τους κατάσταση.

Παρακάτω θα αναφέρουμε τους στόχους (δομές όγκου) στους οποίους τα στοχευμένα φάρμακα μπορούν να έχουν επιζήμια αποτελέσματα:

  • γονίδια υπεύθυνα για τον πολλαπλασιασμό κακοήθων καρκινικών κυττάρων.
  • πρωτεΐνες που είναι υπεύθυνες για την εμφάνιση μεταστάσεων και ανάπτυξης όγκων.
  • αγγειακοί υποδοχείς υπεύθυνοι για την ανάπτυξη του αγγειακού δικτύου όγκων.
  • μόρια υπεύθυνα για προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο.

Πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα της στοχευμένης θεραπείας

Οποιοσδήποτε, ακόμη και η πιο προηγμένη μέθοδος θεραπείας, έχει ορισμένα μειονεκτήματα και πλεονεκτήματα. Παρακάτω εξετάζουμε τα κύρια πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα της στοχοθετημένης θεραπείας.
Τα πλεονεκτήματα περιλαμβάνουν:

  • Σημαντικές επιπτώσεις στα καρκινικά κύτταρα.
  • καλή ανοχή στη θεραπεία, ακόμη και σε δύσκολους ασθενείς.
  • αυτή η μέθοδος θεραπείας μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με άλλους τύπους θεραπειών (οι παρενέργειες διαφορετικών τύπων θεραπείας δεν είναι αθροιστικές).
  • τα στοχευόμενα φάρμακα παράγονται κυρίως σε βολική μορφή δισκίου, έτσι ώστε να μπορούν να ληφθούν στο σπίτι.
  • η πιθανότητα εμφάνισης παρενεργειών είναι εξαιρετικά χαμηλή, δεδομένου ότι τα ναρκωτικά δεν έχουν σχεδόν καμία επίδραση σε άλλα εσωτερικά όργανα.
  • κατά τη διάρκεια της θεραπείας δεν χρειάζεται να αλλάξετε τον συνήθη τρόπο ζωής σας (μπορείτε να διατηρήσετε έναν ενεργό τρόπο ζωής και ακόμη και να εργαστείτε).

Τα μειονεκτήματα της στοχευμένης θεραπείας του καρκίνου είναι:

  • υψηλή τιμή των χρησιμοποιημένων φαρμάκων.
  • διεξαγωγή πριν από τη διαδικασία σύνθετων μελετών που απαιτούνται για τον προσδιορισμό των μοριακών χαρακτηριστικών του όγκου,
  • επιλογή για κάθε ασθενή ενός μεμονωμένου τύπου φαρμάκων.

Πολλοί μπορεί να ενδιαφέρονται για το τι φάρμακα θεραπεύουν τον καρκίνο του πνεύμονα; Στη σημερινή φαρμακευτική αγορά παρουσιάζεται ένας μεγάλος αριθμός στοχοθετημένων φαρμάκων που έχουν επίδραση σε πνευμονικό καρκίνο. Παρακάτω παραθέτουμε και περιγράφουμε εν συντομία μόνο μερικές από αυτές:

Αυτό είναι ένα από τα πιο αποτελεσματικά και δημοφιλή φάρμακα. Βοηθά στη μείωση της ανάπτυξης του αγγειακού δικτύου του όγκου, η οποία προκαλεί υποξία και θάνατο καρκινικών κυττάρων. Το Avastin συμβάλλει επίσης στη μεταφορά του καρκίνου από το ενεργό έως το χρόνιο στάδιο.

Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται εάν οι προηγούμενες συνεδρίες χημειοθεραπείας δεν είχαν το επιθυμητό αποτέλεσμα. Το Erlotinib αποκλείει τα σήματα που είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη ενός καρκίνου.

Το φάρμακο ενδείκνυται για ασθενείς στους οποίους:

  • παρατηρείται αντίσταση στην επιλεγείσα οδό θεραπείας.
  • ο καρκίνος του πνεύμονα συνεχίζει να εξελίσσεται λόγω του ενεργού διαχωρισμού των κυττάρων όγκου
  • Υπάρχει ανοσία στη χημειοθεραπεία ή οποιαδήποτε αντένδειξη στη χρήση της.

Παρηγορητική θεραπεία

Τις περισσότερες φορές, ο καρκίνος του πνεύμονα μπορεί να θεραπευτεί στα αρχικά στάδια του, αλλά τι να κάνει αν ανιχνευθεί στο στάδιο 4, το πιο σοβαρό και θανατηφόρο. Πώς να βοηθήσετε έναν τέτοιο ασθενή; Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχει αμφιβολία πώς να θεραπεύσει και να νικήσει εντελώς τον καρκίνο του πνεύμονα. Στο τελευταίο στάδιο, το πιο σημαντικό είναι να ελαττώσετε ελαφρώς τον πόνο, να εξομαλύνετε τα συμπτώματα της πάθησης, να κάνετε τη ζωή του ασθενούς τουλάχιστον λίγο καλύτερα και να αυξήσετε τη διάρκειά του για μέγιστη δυνατή περίοδο. Στην πραγματικότητα, για το σκοπό αυτό δημιουργήθηκε παρηγορητική θεραπεία, η οποία περιλαμβάνει:

  • λειτουργίες για τη μείωση της επίδρασης ενός κακοήθους όγκου στα επηρεαζόμενα εσωτερικά όργανα.
  • χημειοθεραπεία και ακτινοθεραπεία για τη βελτίωση της ευημερίας ενός ασθενούς με καρκίνο και την παράταση της ζωής του.
  • θεραπεία ασθενειών και καταστάσεων που προκαλούνται από καρκίνο του πνεύμονα ·
  • ανακούφιση του πόνου του ασθενούς.
  • παρέχοντας στον ασθενή την κατάλληλη φροντίδα.

Στην τελευταία παράγραφο θέλω να μείνω με περισσότερες λεπτομέρειες. Είναι πολύ σημαντικό για ένα άτομο που έχει ανακαλύψει το τελευταίο στάδιο του καρκίνου να παρέχει αξιοπρεπή φροντίδα, να παρέχει ψυχολογική βοήθεια, να ακούει, να μιλάει, καθώς συχνά αυτοί οι ασθενείς δεν μπορούν πλέον να φροντίσουν τον εαυτό τους, κάνουν ό, τι προηγουμένως δεν ήταν δύσκολο για αυτούς. Για τους ανθρώπους που ζουν μια ενεργή ζωή, η συνειδητοποίηση της αδυναμίας και της αδυναμίας τους προκαλεί πόνο, μερικές φορές ισχυρότερη από τον φυσικό πόνο. Προσοχή, υποστήριξη, αγάπη βελτιώνει την ψυχική κατάσταση των ασθενών, η οποία σχετίζεται άμεσα με τη σωματική.

Στοχευμένη θεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα

Η θεραπεία ασθενών με μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) βασίζεται παραδοσιακά στη συστηματική κυτταροστατική θεραπεία. Η χημειοθεραπεία καταστρέφει σκόπιμα τα κύτταρα που βρίσκονται σε κατάσταση ανάπτυξης και διαίρεσης, σταματά τα συμπτώματα της νόσου, βελτιώνει την ποιότητα ζωής του ασθενούς και παρατείνει το προσδόκιμο ζωής σε ορισμένους ασθενείς με NSCLC.

Αυτό το άρθρο συνοψίζει τα αποτελέσματα μιας σειράς επιστημονικών μελετών σχετικά με τη διαλογή μεταλλάξεων σε ασθενείς με NSCLC, καθώς και τη μελέτη της αποτελεσματικότητας της στοχευμένης θεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα, με βάση τα αποτελέσματα της ανίχνευσης.

Η κατανόηση των μοριακών μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για τον σχηματισμό όγκου καρκίνου στο NSCLC και σε άλλες νεοπλασματικές ασθένειες μας επέτρεψε να αναπτύξουμε μια κατηγορία φαρμάκων που έχουν επιλεκτικό αποτέλεσμα σε συγκεκριμένες διεργασίες σε κακοήθη κύτταρα. Πιστεύεται ότι αυτά τα φάρμακα (στοχευόμενα φάρμακα) είναι σχετικά αβλαβή για τα υγιή κύτταρα, αλλά είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά στην καταστροφή κακοηθών. Τα πιο στοχευμένα φάρμακα συνταγογραφούνται σε μορφή δισκίων και είναι αναστολείς κινάσης τυροσίνης. Επιπλέον, υπάρχουν φάρμακα με τη μορφή ενδοφλέβιων ενέσεων. Ανήκουν στην κατηγορία των μονοκλωνικών αντισωμάτων ή των ενώσεων μικρών μορίων.

Η παραδοσιακή προσέγγιση για τη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα στο Ισραήλ έχει υποστεί σημαντικές αλλαγές λόγω της ανακάλυψης της ογκογόνου τυροσίνης οικογένειας κινάσης των ενζύμων δραστηριότητας, η ταυτοποίηση των μεταλλάξεων στον υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (ΕΟΡΚ) μετατόπιση και ALK γονίδιο που κωδικοποιεί για τη σύνθεση του αναπλαστικού κινάσης λεμφώματος. Οι μελέτες που αποσκοπούν στον εντοπισμό άλλων βιοδεικτών καρκινικών κυττάρων και στην ανάπτυξη κατάλληλων στοχευμένων φαρμάκων διεξάγονται με εντατικό ρυθμό. Όπως ήταν αναμενόμενο, τα αποτελέσματά τους θα επιτρέψουν στο εγγύς μέλλον να προχωρήσουν στη φάση των κλινικών μελετών νέων στοχευμένων φαρμάκων για τη θεραπεία του NSCLC.

Θεωρητικό σκεπτικό για στοχοθετημένη θεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα

Οι περισσότεροι από τους βιοδείκτες που καθορίζουν την αποτελεσματικότητα της στοχοθετημένης θεραπείας για μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα είναι γενωμικές ανωμαλίες, οι οποίες ονομάζονται μεταλλάξεις οδηγού (μετάλλαξη "οδηγού"). Οι μεταλλάξεις οδηγών υπάρχουν σε καρκινικά κύτταρα και επηρεάζουν γονίδια που κωδικοποιούν τη σύνθεση πρωτεϊνών, η παρουσία των οποίων στο κύτταρο αποτελεί προϋπόθεση για την ανάπτυξη και την επιβίωσή του. Ορισμένες άλλες μεταλλάξεις που δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση του ογκογονικού φαινοτύπου εντοπίστηκαν επίσης σε κύτταρα NSCLC και αυτές οι μεταλλάξεις ονομάστηκαν μεταλλάξεις δευτερογενούς ή «επιβάτη». Οι μεταλλάξεις οδηγών απουσιάζουν σε άλλα κύτταρα του σώματος (μη καρκίνων) και, κατά κανόνα, είναι αποκλειστικές: μόνο ένας τύπος μετάλλαξης οδηγού υπάρχει σε κύτταρα όγκου.

Οι μεταλλάξεις οδηγού είναι μετασχηματιστικές, δηλαδή είναι οι ιδρυτές της κανονικής κακοήθειας κυττάρων. Επιπλέον, οι μεταλλάξεις οδηγών παίζουν ρόλο ενός είδους βιολογικού "διακόπτη": ενισχύουν τον καρκινικό φαινότυπο του κυττάρου, αποκλείοντάς τον από τις διαδικασίες βιολογικής ρύθμισης.

Έτσι, οι μεταλλάξεις των οδηγών μπορούν να θεωρηθούν ως αξιόπιστοι βιοδείκτες στο πλαίσιο της επιλογής των υποψηφίων για τη συνταγογράφηση στοχευμένης θεραπείας. Επιπλέον, η μετάλλαξη του οδηγού είναι ένας ιδανικός στόχος για στοχοθετημένα φάρμακα, επειδή ο ρυθμός επιβίωσης ενός καρκινικού κυττάρου εξαρτάται άμεσα από τη δραστηριότητα της μετάλλαξης του οδηγού, η οποία "απενεργοποιεί" άλλους μηχανισμούς βιολογικής ρύθμισης. Με άλλα λόγια, η μετάλλαξη του οδηγού που εξασφαλίζει την επιβίωση ενός καρκινικού κυττάρου είναι ταυτόχρονα η φτέρνα του Αχιλλέα.

Σε NSCLC και άλλους καρκίνους, η αναγνώριση των μεταλλάξεων οδηγού σε συγκεκριμένο ασθενή και, κατά συνέπεια, η χορήγηση κατάλληλης στοχοθετημένης θεραπείας βελτιστοποιούν το θεραπευτικό αποτέλεσμα και, στις περισσότερες περιπτώσεις, καθιστούν δυνατή τη μείωση της τοξικότητας. Η αναγνώριση των μεταλλάξεων του οδηγού μπορεί και πρέπει να θεωρείται αναπόσπαστο μέρος της διαγνωστικής διαδικασίας σε ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. Με βάση τα αποτελέσματα που ελήφθησαν, είναι δυνατόν να γίνουν τεκμηριωμένα συμπεράσματα σχετικά με το διορισμό μιας τυποποιημένης χημειοθεραπείας σε έναν ασθενή (ελλείψει μεταλλάξεων οδηγού) ή στοχευμένης θεραπείας.

Τεχνικές διαλογής για μεταλλάξεις οδηγών

Προς το παρόν δεν υπάρχει τυποποιημένη μέθοδος για την αναγνώριση των μεταλλάξεων του οδηγού. Για το σκοπό αυτό μπορεί να χρησιμοποιηθεί:

  • Η αλληλούχιση του γονιδιώματος, τόσο κλασική όσο και αυτοματοποιημένη. Ο πιο δύσκολος και ακριβός τρόπος για να δοκιμάσετε
  • Ανίχνευση ενός συγκεκριμένου αλληλόμορφου στο ενισχυμένο DNA. Φθηνότερη και ταχύτερη μέθοδος. Ωστόσο, επιτρέπει μόνο την αναγνώριση γνωστών μεταλλάξεων και δεν είναι σε θέση να διαγνώσει παλαιότερα άγνωστες ανωμαλίες.
  • Φασματομετρία μάζας. Σας επιτρέπει επίσης να εντοπίσετε μόνο μεταλλάξεις που είναι γνωστές προηγουμένως
  • Ίη υβριδοποίηση φθορισμού (FISH). Χρησιμοποιείται για την ταυτοποίηση γονιδιακών μετατοπίσεων και ενισχύσεων, ανίχνευση συγκεκριμένων αλληλουχιών στο γονιδίωμα και εντοπισμό τους.

Για λόγους δοκιμών, συνιστάται να χρησιμοποιείτε μια τεχνική που έχει τις ακόλουθες ιδιότητες:

  • Δυνατότητα επεξεργασίας διαθέσιμων δειγμάτων βιολογικού υλικού (μπλοκ φορμαλίνης, τμήματα παραφίνης κ.λπ.)
  • Σχετική φθηνότητα
  • Σχετικά γρήγορη διαδικασία εκτέλεσης
  • Μερική αυτοματοποίηση

Γονιδιοποίηση πολλαπλών γονιδίων

Ο γονιδιοτυπικός προσδιορισμός πολλαπλών γονιδίων επιτρέπει την εκτέλεση παράλληλης μελέτης μερικών τόπων με βάση ένα μόνο βιολογικό δείγμα, χωρίς να χρειάζεται μια σειρά διαδοχικών εξετάσεων. Έτσι, στο πλαίσιο της γονιδιοποίησης πολλαπλών γονιδίων, είναι δυνατή η εργασία με ιστοπαθολογικά μικρά δείγματα ιστού όγκου και η σημαντική μείωση του χρόνου επεξεργασίας των αποτελεσμάτων. Ο πολλαπλασιασμός του γονότυπου αναγνωρίζεται ως μια αποτελεσματική μέθοδος διαλογής ασθενών με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα και μπορεί να θεωρηθεί ως πρακτικό εργαλείο κατά τον προγραμματισμό της θεραπείας του καρκίνου στο Ισραήλ.

Ως μέρος του διαγνωστικού ελέγχου, 552 ασθενείς με NSCLC υποβλήθηκαν σε διαδικασία πολλαπλής γονιμοποίησης, δείγματα όγκων εξετάστηκαν για την παρουσία 50 μεταλλάξεων σε βασικά γονίδια NSCLC. Η παρουσία τουλάχιστον μίας μετάλλαξης βρέθηκε στο 51% των ασθενών. Οι πιο κοινές μεταλλάξεις περιλαμβάνουν: KRAS (24%), EGFR (13%), PIK3CA (4%) και μετατοπίσεις στο γονίδιο ALK (5%).

Γονότυποι μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα

Παρακάτω παρουσιάζονται οι μεταλλάξεις οδηγών που είναι πιο χαρακτηριστικές για ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα και αντιπροσωπεύουν στόχους για φάρμακα που βρίσκονται σήμερα στο στόχαστρο (τόσο αυτά που έχουν περάσει τη φάση της κλινικής δοκιμής και βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές). Επιπλέον, το άρθρο εξετάζει τις μετακινήσεις "επιβατών" που βρίσκονται συχνά σε ασθενή με NSCLC, ανεξάρτητα από τη δυνατότητα χρήσης στοχευμένης θεραπείας σε αυτή την περίπτωση.

Η ένδειξη για στοχευμένη θεραπεία είναι η ύπαρξη μιας από τις μεταλλάξεις οδηγού που εμφανίζονται στη λίστα. Ελλείψει κατάλληλης στοχοθετημένης θεραπείας ή της αδυναμίας του ασθενούς να συμμετάσχει στο πρόγραμμα κλινικών δοκιμών των στοχευόμενων παραγόντων, συνιστάται να χρησιμοποιείται τυποποιημένη κυτταροστατική θεραπεία.

Μεταλλάξεις στα γονίδια EGFR υπάρχουν σε περίπου 15% των ασθενών με NSCLC στις Ηνωμένες Πολιτείες. Είναι συχνότερα σε μη καπνιστές ασθενείς. Στην ομάδα ασθενών ασιατικής προέλευσης, η συχνότητα αυτών των μεταλλάξεων είναι πολύ υψηλότερη και μπορεί να φθάσει το 62%.

Σε ασθενείς με προχωρημένο καρκίνο του πνεύμονα, η παρουσία της μετάλλαξης EGFR είναι ένα ευνοϊκό προγνωστικό σημείο, καθώς υποδηλώνει την ευαισθησία του όγκου σε αναστολείς κινάσης τυροσίνης: erlotinib, και geftinibu afatinibu.

Μετατοπίσεις ALK

Σύμφωνα με μελέτες που διεξήχθησαν στις Ηνωμένες Πολιτείες, η μετατόπιση του γονιδίου της κινάσης της τυροσίνης ALK παρατηρείται σε περίπου 4% των ασθενών με αδενοκαρκίνωμα μη μικροκυττάρων. Επικρατούν σε νέους ασθενείς και μη καπνιστές.

Η παρουσία της μετατόπισης καθορίζει την ευαισθησία στο crisotinib. Η θεραπεία με το criszotinib, με τη σειρά του, αυξάνει τα ποσοστά της μη προοδευτικής επιβίωσης.

Μεταλλάξεις RAS

RAS - ογκογονίδιο κοινή ονομασία της ομάδας που προσδιορίζονται κατά τη διάρκεια της μελέτης ρετροϊών που επάγουν την ανάπτυξη του σαρκώματος σε αρουραίους (RAS σάρκωμα -από αρουραίου).Genom ανθρώπινα ομόλογα περιλαμβάνει: KRAS, ΕΡΑ και HRAS.

Οι πρωτεΐνες RAS ανήκουν στην οικογένεια των δεσμευμένων σε μεμβράνη GTPases και δρουν ως μεσολαβητής στις διαδικασίες καταρράκτη MAP-κινάσης και PI3K που ελέγχουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την απόπτωση.
Οι ογκογονικές μεταλλάξεις RAS είναι αντικαταστάσεις σημείων στα κωδικόνια 12 και 13 (μεταλλάξεις missense) και εκδηλώνονται ως μόνιμη δραστηριότητα των πρωτεϊνών RAS.

Οι μεταλλάξεις ενεργοποίησης του KRAS παρατηρούνται στο 20-25% των ασθενών με αδενοκαρκίνωμα μη μικροκυττάρων και κυριαρχούν στους καπνιστές.

Τα NRAS είναι ομόλογα με το KRAS, εμφανίζονται σε περίπου 1% των ασθενών με NSCLC, κυρίως σε καπνιστές. Η κλινική σημασία του NRAS δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί, δεν έχει αναπτυχθεί στόχος θεραπείας.

Οι μεταλλάξεις KRAS έχουν μικρή επίδραση στην πρόγνωση επιβίωσης. Προηγουμένως πιστεύεται ότι σχετίζονται με κακή πρόγνωση. Η πιο μεγάλη έρευνα στον τομέα αυτό συνίστατο σε μια αναδρομική ανάλυση των στατιστικών στοιχείων που συλλέχθηκαν σε 4 ομάδες ασθενών με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα με συνολικά 1.543 άτομα. Όλοι οι ασθενείς έλαβαν επικουρική χημειοθεραπεία μετά από εκτομή του πνεύμονα και οι μεταλλάξεις KRAS εντοπίστηκαν σε 300 από αυτούς. Δεν καταγράφηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές στα ποσοστά επιβίωσης.

Κατά την ανάλυση των δεδομένων που συλλέχθηκαν στην ομάδα των ασθενών με NSCLC σταδίου 4, παρατηρήθηκε τάση να επιδεινωθεί η πρόγνωση με την παρουσία KRAS. Ωστόσο, λόγω της ετερογένειας της ομάδας ελέγχου, η οποία περιελάμβανε επίσης ασθενείς με μεταλλάξεις EFGR (περισσότερο προγνωστικά ευνοϊκές), δεν είναι δυνατόν να επιτευχθεί ένα σαφές συμπέρασμα σχετικά με την επίδραση του KRAS στην επιβίωση.

Πολλές προσπάθειες για την απομόνωση συγκεκριμένων αναστολέων RAS ήταν ανεπιτυχείς. Επί του παρόντος, εξετάζεται η δυνατότητα επηρεασμού των τελεστών που ενεργοποιούνται από το KRAS:

  • Αναστολέας ΜΕΚ - Selumetinib. Σε ασθενείς με μεταλλάξεις KRAS που έλαβαν θεραπεία με docetaxel, παρατηρήθηκε αύξηση της συχνότητας επιβίωσης, τόσο γενικής όσο και μη προοδευτικής, στην ομάδα που έλαβε θεραπεία με docetaxel και Selumininib. Ωστόσο, η θεραπεία συνδυασμού συνοδεύτηκε από πιο έντονες τοξικές παρενέργειες: ουδετεροπενία υποφλεβίων, διάρροια, ναυτία, έμετος, εξάνθημα.
    Οι προκλινικές μελέτες σε γενετικά τροποποιημένους εργαστηριακούς ποντικούς έχουν δείξει ότι οι όγκοι που περιέχουν μόνο μεταλλάξεις KRAS είναι πιο ευαίσθητοι σε συνδυασμένη θεραπεία με docetaxel και Seluminetinib. Ταυτόχρονα, ο συνδυασμός KRAS και p53 χαρακτηρίζεται από μέτρια ευαισθησία και το KRAS και το LBK1 είναι ανθεκτικά. Προφανώς, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας σε αυτή την περίπτωση καθορίζεται από την παρουσία ενός συνόλου μεταλλάξεων, "επιβατών".
  • Αναστολέας ΜΕΚ - τραμεμινίμπη. Η θετική επίδραση της θεραπείας με trametinib καταγράφηκε στην ομάδα των ασθενών με NSCLC, ωστόσο, δεν κατέστη δυνατό να ληφθούν τεκμηριωμένα στοιχεία για τη σύνδεσή της με την παρουσία μεταλλάξεων KRAS
  • Αναστολείς MET + EGFR - συνδυαστική θεραπεία με erlotinib και τιβαστινίμπη (αναστολέας κινάσης τυροσίνης ΜΕΤ). Σε μια αναδρομική μελέτη των δεδομένων που συλλέχθηκαν στη φάση 2 των κλινικών δοκιμών, καταγράφηκε αύξηση της μη προοδευτικής επιβίωσης μεταξύ των ασθενών που έλαβαν erlotinib και τιβαντινίμπη, συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου που έλαβε erlotinib και εικονικό φάρμακο.
  • Αναστολέας mTOR - αναγλυφοφόλιμο. Σε μια τυχαία επιλεγμένη ομάδα 79 ασθενών με NSCLC οι οποίοι έλαβαν συνεχή θεραπεία με readaphorolimus, καταγράφηκε διπλάσια αύξηση στα μη προοδευτικά ποσοστά επιβίωσης και τάση αύξησης της συνολικής επιβίωσης.
  • Για τους ασθενείς που δεν μπορούν να συμμετάσχουν σε κλινικές δοκιμές, οι συστάσεις για τη θεραπεία του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα με KRAS είναι ταυτόσημες με εκείνες για τους ασθενείς με μη μικρού κυτταρικού αδενοκαρκινώματος άγνωστου γονότυπου.

Μετακίνηση Ros1

ROS1 - υποδοχέα κινάσης τυροσίνης, που ανήκει στην κατηγορία υποδοχέων ινσουλίνης. Η μετάθεση μεταξύ του γονιδίου ROS1 και CD74, SLC24A2 ή FIG είναι μια μετάλλαξη οδηγού και εμφανίζεται στο 1-2% των ασθενών με NSCLC. Οι μεταλλάξεις αυτού του τύπου εμφανίζονται συχνότερα σε νέους ασθενείς και μη καπνιστές (αυτοί που δεν καπνίζουν ποτέ). Ιστολογικός τύπος όγκου - μη μικρού κυτταρικού αδενοκαρκινώματος.

Κατά τη διάρκεια προκλινικών μελετών, αποδείχθηκε η υψηλή ευαισθησία των ROS1-θετικών όγκων στη θεραπεία με το crisotinib. Αυτό το γεγονός εξηγείται από τον υψηλό βαθμό ομολογίας μεταξύ των περιοχών κινάσης τυροσίνης των ALK και ROS1. Με βάση τα δεδομένα αυτά, καθώς και τα προκαταρκτικά αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών φάσης 1, κατά τη διάρκεια των οποίων παρατηρήθηκε θετική απόκριση στο CRISINIB, αυτός ο τύπος θεραπείας μπορεί να συνιστάται σε όλους τους ασθενείς με NSCLC που έχουν εντοπίσει μετατόπιση ROS1. Επί του παρόντος, μελετώνται ενεργά οι δυνατότητες θεραπείας θετικών όγκων ROS1 με αναστολείς ALK της νέας γενιάς.

Το HER2 (ERBB2) είναι ένας υποδοχέας κινάσης τυροσίνης της ομάδας EFGR. Μεταλλάξεις στο γονίδιο HER2 παρατηρούνται στο 1-2% των ασθενών με NSCLC. Είναι, κατά κανόνα, μεταλλάξεις εισαγωγής στο εξόνιο (λιγότερο συχνά - σημειακές μεταλλάξεις). Οι όγκοι είναι ένας τύπος μη μικρού κυτταρικού αδενοκαρκινώματος, οι μεταλλάξεις είναι συχνότερες στις γυναίκες, αλλά και σε ασθενείς που δεν καπνίζουν (που δεν καπνίζουν ποτέ).

Οι ενισχύσεις HER2 δεν εμπίπτουν στην κατηγορία των μεταλλάξεων οδηγού και προηγούμενες μελέτες έχουν καταδείξει την απουσία κλινικής επίδρασης της θεραπείας με trastuzumab σε ασθενείς με ενισχύσεις HER2.

Ως μέρος μιας νέας σειράς κλινικών μελετών, παρατηρήθηκε μερική θετική επίδραση σε ασθενείς που έλαβαν συνδυασμένη θεραπεία με τραστουζουμάμπη και κυτταροτοξικά φάρμακα, καθώς και στην ομάδα που έλαβε το afatinib - μια κινάση τυροσίνης αναστολέα EGFR / HER2.

Μερική θετική αντίδραση παρατηρήθηκε επίσης σε ασθενείς με μεταλλάξεις NSCLC και HER2 στη θεραπεία με neratinib (αναστολέας pan-HER2) και temsirolimus (αναστολέας m-TOR).

Το BRAF κωδικοποιεί τη σύνθεση της πρωτεΐνης Β-RAF, ενός μεσολαβητή KRAS, ενεργοποιώντας τον καταρράκτη κινάσης ΜΑΡ. Οι μεταλλάξεις BRAF είναι παρούσες στο 1-3% των ασθενών με NSCLC, κυρίως σε καπνιστές και ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα μη μικρών κυττάρων. Η ενεργοποίηση του B-RAF παρατηρείται ως αποτέλεσμα μετάλλαξης στη θέση V600 στο εξόνιο 15 (παρόμοια μετάλλαξη παρατηρείται σε ασθενείς με μελάνωμα) ή αλλού.

Όπως αποδεικνύεται από τα δεδομένα που συλλέχθηκαν κατά τη φάση 1-2 των κλινικών δοκιμών, παρατηρήθηκε μερική θετική αντίδραση σε ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα και η μετάλλαξη V600E που υποβλήθηκε σε θεραπεία με dabrafenib, έναν αναστολέα BRAF. Οι παρενέργειες της θεραπείας με dabrafenib NSCLC είναι παρόμοιες με αυτές που παρατηρήθηκαν σε ασθενείς με μελάνωμα που έλαβαν παρόμοια θεραπεία.

Μια άλλη στρατηγική θεραπείας είναι η χρήση αναστολέων κινάσης τυροσίνης MEK (βλέπε ενότητα "Μεταλλάξεις RAS").

Έκφραση MET

Το MET είναι ένας υποδοχέας κινάσης τυροσίνης για αυξητικό παράγοντα ηπατοκυττάρων. Οι μεταλλάξεις MET σε ασθενείς με NSCLC είναι σπάνιες και η κλινική τους σημασία δεν είναι καλά κατανοητή. Ταυτόχρονα, παρατηρείται υπερέκφραση ΜΕΤ σε 25-75% των περιπτώσεων NSCLC και, κατά κανόνα, είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι.

Τα θετικά αποτελέσματα των στοχευμένων θεραπειών για καρκίνο του πνεύμονα έχουν τεκμηριωθεί σε κλινικές δοκιμές. Προετοιμασίες:

  • Tivatinib - ΜΕΤ αναστολέα κινάσης τυροσίνης
  • Onirtuzumab σε συνδυασμό με erlotinib. Το onirtuzumab είναι ένα μονοσθενές αντίσωμα που δεσμεύεται επιλεκτικά με την εξωκυτταρική περιοχή του ΜΕΤ
  • Το chryzotinib είναι ένα φάρμακο που αναστέλλει τα ALK και ROS1 και έχει τη δυνατότητα να αναστέλλει τη ΜΕΘ σε ασθενείς με ενίσχυση MET

PIK3CA, AKT1, PTEN

Το PIK3CA κωδικοποιεί ένα καταλυτικό συστατικό της φωσφατιδυλ-3-κινάσης (PIK3), το οποίο δρα ως ένας ενδοκυτταρικός μεσολαβητής των μεταγωγών σήματος που εμπλέκονται στη διαδικασία της κυτταρικής επιβίωσης. Η AKT1 στην αλυσίδα μετάδοσης σήματος καταλαμβάνει τη θέση που ακολουθεί το PIK3. Το PTEN αναστέλλει τη δραστικότητα ΑΚΤ1 κατά τη διάρκεια της αντίδρασης αποφωσφορυλίωσης. Ογκογονικές μεταλλάξεις οδηγούν στην ενεργοποίηση των PIK3 και AKT1 και στην απενεργοποίηση του PTEN.

Ως μέρος μιας μελέτης 552 ιστολογικών δειγμάτων που ελήφθησαν από ασθενείς με NSCLC, ενεργοποιήθηκαν μεταλλάξεις του PIK3CA βρέθηκαν στο 4% των ασθενών με αμφότερες αδενοκαρκινομαμίες και πλακώδη καρκίνο του πνεύμονα. Οι μεταλλάξεις AKT1 δεν παρατηρήθηκαν. Ως μέρος μιας προηγουμένως διεξαχθείσας μελέτης, μεταλλάξεις AKT1 ανιχνεύθηκαν σε 3 από 50 ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μη πλακώδους κυττάρου μη μικροκυττάρου. Δεδομένα από άλλες σύγχρονες επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει ότι ο ρυθμός μετάλλαξης του PIK3CA μπορεί να φτάσει το 16%, το PTEN - 11%.

Οι μεταλλάξεις PIK3CA μπορούν να προκαλέσουν αντίσταση στους αναστολείς της κινάσης τυροσίνης EFGR σε ασθενείς με θετικό NSCLC που είναι EFGR.

Οι αναστολείς PIK3 και AKT1 βρίσκονται υπό εξέλιξη. Αναμένεται να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία του καρκίνου του πλακώδους κυττάρου. Ωστόσο, αυτή η κατηγορία μεταλλάξεων, προφανώς, αναφέρεται σε μετακινήσεις επιβατών και η αποτελεσματικότητα της στοχοθετημένης θεραπείας στην περίπτωση αυτή είναι διφορούμενη.

Ενίσχυση FGFR1

Ο υποδοχέας αυξητικού παράγοντα ινοβλαστών (FGFR1) είναι ένας υποδοχέας μεμβράνης κινάσης τυροσίνης που εμπλέκεται στην κυτταρική επιβίωση και πολλαπλασιασμό. Οι ενισχύσεις FGFR1 είναι παρούσες σε 13-25% των ασθενών με καρκίνο του πλακώδους πλακώδους κυττάρου. Είναι συχνότερα στους καπνιστές και σχετίζονται με κακή πρόγνωση.

Στοχευόμενα φάρμακα βρίσκονται υπό εξέλιξη. Έχει περιγραφεί μια περίπτωση παλινδρόμησης του όγκου κατά τη διάρκεια θεραπείας με αναστολέα θυρεοκινάσης FGFR1, BGJ398.

Μεταλλαγή στο γονίδιο β-κατενίνης

Η σύνθεση της β-κατενίνης κωδικοποιείται από το γονίδιο CTNNB1. Συζεύγματα πρωτεΐνης β-κατενίνης με πρωτεΐνη APC και παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της ανάπτυξης των επιθηλιακών κυττάρων. Οι μεταλλάξεις CTNNB εντοπίζονται στο 2% των ασθενών με NSCLC, ιδιαίτερα σε θετικούς στην EFGR όγκους και οδηγούν στην ανάπτυξη αντοχής στους αναστολείς EFGR. Οι μεταλλάξεις ταξινομούνται ως επιβάτες. Είναι παρόντες σε συνδυασμό με διάφορες μεταλλάξεις οδηγών, επομένως η κλινική τους σημασία και η αποτελεσματικότητα της στοχοθετημένης θεραπείας θεωρούνται επί του παρόντος αναξιόπιστες.

Μετατοπίσεις RET

Το γονίδιο RET κωδικοποιεί έναν υποδοχέα μεμβράνης κινάσης τυροσίνης. Μετατοπίσεις μεταξύ RET και CCDC6, KIF5B, NCOA4 παρατηρούνται σε περίπου 1% των ασθενών με NSCLC, τόσο με αδενοκαρκίνωμα όσο και με καρκίνωμα πλακωδών κυττάρων. Οι μεταλλάξεις είναι συνήθως παρούσες σε νεαρούς ασθενείς και μη καπνιστές (που δεν έχουν καπνίσει ποτέ στο παρελθόν).

Οι αναστολείς κινάσης τυροσίνης RET περιλαμβάνουν vandetanib, sorafenib και sunitinib. Ωστόσο, κλινικές μελέτες μεγάλης κλίμακας δεν κατέδειξαν αύξηση των επιπέδων επιβίωσης σε ασθενείς που έλαβαν αυτό το είδος στοχευμένης θεραπείας. Έχουν περιγραφεί μεμονωμένες περιπτώσεις θετικών αντιδράσεων σε ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα και μετατοπίσεις RET στη θεραπεία με βανδετανίμπη ή καμποστινίμπη.

Το γονίδιο DDR2 κωδικοποιεί υποδοχέα κινάσης τυροσίνης μεμβράνης. Η μετάλλαξη που οδηγεί στην ενεργοποίηση του υποδοχέα παρατηρείται στο 4% των ασθενών με μη μικροκυτταρικό πλακώδη καρκίνο του πνεύμονα. Περιγράφεται μια περίπτωση θετικής αντίδρασης σε συνδυασμό με dasatinib και erlotinib.

Το γονίδιο MAP21K κωδικοποιεί τη σύνθεση πρωτεΐνης ΜΕΚ1, η οποία βρίσκεται στην αλυσίδα μετάδοσης σήματος στη θέση που ακολουθεί την RAF. Μεταλλάξεις του MAP21K παρατηρούνται σε περίπου 1% των ασθενών με αδενοκαρκινώματα μη μικρών κυττάρων. Η κλινική σημασία αυτής της κατηγορίας μεταλλάξεων, καθώς και η αποτελεσματικότητα της στοχευόμενης θεραπείας με αναστολείς ΜΕΚ ή ERK, υπόκεινται σε μελέτη.

Συμπέρασμα

Η μελέτη και η κατανόηση των μοριακών μηχανισμών που διέπουν τη διαδικασία κακοήθειας σε ασθενείς με NSCLC, επέτρεψε την ανάπτυξη ενός αριθμού στοχοθετημένων φαρμάκων που είναι σε θέση να παράγουν επιλογή μεταξύ φυσιολογικών και καρκινικών κυττάρων. Οι πιο αποτελεσματικοί βιοδείκτες που καθορίζουν την αποτελεσματικότητα της στοχοθετημένης θεραπείας είναι μεταλλάξεις οδηγών - σωματικές γενετικές ανωμαλίες. Οι μεταλλάξεις οδηγού είναι παρούσες στο γονιδίωμα των καρκινικών κυττάρων και διαταράσσουν τη σύνθεση πρωτεϊνών που παίζουν κρίσιμο ρόλο στις διαδικασίες κυτταρικής ανάπτυξης και επιβίωσης. Πολύ συχνά, οι μεταλλάξεις οδηγών σταθεροποιούν τον ογκογόνο φαινότυπο ενός κυττάρου, προκαλώντας το κλείσιμο του κυττάρου από τις διαδικασίες βιολογικής ρύθμισης και η περαιτέρω επιβίωση του καθορίζεται από σήματα από τον οδηγό.

Οι πιο γνωστοί δείκτες όγκου είναι μεταλλάξεις της μετατόπισης EFGR και ALK. Η αναγνώριση των δεικτών όγκου αποτέλεσε τη βάση για την ανάπτυξη πολύ ειδικών στοχευμένων παραγόντων, η χρήση των οποίων έχει σημειώσει σημαντική πρόοδο στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα. Η αποτελεσματικότητα των στοχευόμενων θεραπειών καρκίνου στο MedEx αποτελεί κίνητρο για περαιτέρω έρευνα στον τομέα αυτό: τον εντοπισμό άλλων γενετικών ανωμαλιών του οδηγού και την ανάπτυξη φαρμάκων που αντιστοιχούν σε ένα συγκεκριμένο είδος μετάλλαξης.

Θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα: οδηγίες, τακτικές, σχέδια

Στις παγκόσμιες στατιστικές, μεταξύ όλων των κακοήθων όγκων, ο καρκίνος του πνεύμονα κατατάσσεται πρώτος σε όρους θνησιμότητας. Η πενταετής επιβίωση των ασθενών είναι 20%, δηλαδή τέσσερις στους πέντε ασθενείς πεθαίνουν μέσα σε λίγα χρόνια μετά τη διάγνωση.

Η δυσκολία έγκειται στο γεγονός ότι τα αρχικά στάδια του βρογχογονικού καρκίνου είναι δύσκολο να διαγνωσθούν (δεν είναι πάντοτε εφικτό να δει κανείς στη συμβατική φθοριογραφία), ο όγκος σχηματίζει γρήγορα μεταστάσεις, με αποτέλεσμα να γίνεται μη ανιχνεύσιμος. Περίπου το 75% των νεοδιαγνωσθεισών περιπτώσεων είναι ήδη καρκίνος με μεταστατικές εστίες (τοπικές ή απομακρυσμένες).

Η θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα είναι ένα πιεστικό πρόβλημα παγκοσμίως. Είναι η δυσαρέσκεια των ειδικών με τα αποτελέσματα της θεραπείας που παρακινεί την αναζήτηση νέων μεθόδων έκθεσης.

Κυριότερες κατευθύνσεις

Η επιλογή της τακτικής εξαρτάται από την ιστολογική δομή του όγκου. Κατ 'αρχήν, υπάρχουν 2 κύριοι τύποι: μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (SCLC) και μη μικροκυτταρικό (NSCLC), που περιλαμβάνει αδενοκαρκίνωμα, πλακώδη κύτταρα και μεγάλο καρκίνο των κυττάρων. Η πρώτη μορφή είναι η πιο επιθετική, σχηματίζει μεταστατικές εστίες νωρίς. Ως εκ τούτου, στο 80% των περιπτώσεων χρησιμοποιήθηκε θεραπεία με φάρμακα. Στη δεύτερη ιστολογική παραλλαγή, η κύρια μέθοδος είναι χειρουργική.

Λειτουργία Επί του παρόντος, είναι η μόνη ριζοσπαστική επιλογή έκθεσης.

Στοχοθετημένη και ανοσοθεραπεία. Σχετικά νέες θεραπείες. Βασίζεται σε μια στοχοθετημένη, ακριβή επίδραση στα κύτταρα όγκου. Δεν είναι όλες οι περιπτώσεις καρκίνου του πνεύμονα κατάλληλες για μια τέτοια θεραπεία, μόνο μερικοί τύποι NSCLC με ορισμένες γενετικές μεταλλάξεις.

Ακτινοθεραπεία Διορίζεται σε ασθενείς στους οποίους δεν παρουσιάζεται η επέμβαση, καθώς και στη συνδυασμένη μέθοδο (προεγχειρητική, μετεγχειρητική ακτινοθεραπεία, θεραπεία χημειοκαταστολής).

Συμπτωματική θεραπεία - με στόχο την ανακούφιση από τις εκδηλώσεις της νόσου - βήχα, δύσπνοια, πόνο και άλλα. Εφαρμόζεται σε οποιοδήποτε στάδιο, είναι απαραίτητο στο τερματικό στάδιο.

Χειρουργική επέμβαση

Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα από το στάδιο 1 έως το στάδιο 3. Όταν MRL από 1 έως 2 κουταλιές της σούπας. Όμως, δεδομένου ότι η ανιχνευσιμότητα των όγκων σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης είναι εξαιρετικά χαμηλή, τότε η χειρουργική παρέμβαση πραγματοποιείται σε όχι περισσότερο από το 20% των περιπτώσεων.

Οι κύριοι τύποι λειτουργιών για τον καρκίνο του πνεύμονα:

  • Πουλνεονεκτομή - αφαίρεση ολόκληρου του οργάνου. Η πιο συχνή παραλλαγή της χειρουργικής θεραπείας που εκτελείται στην κεντρική θέση (με βλάβη στους κύριους βρόγχους) του όγκου.
  • Lobectomy - αφαίρεση του λοβού, μια ένδειξη είναι η παρουσία μιας περιφερικής μάζας που προέρχεται από μικρούς αεραγωγούς.
  • Εκτομή σφήνας - αφαίρεση ενός ή περισσοτέρων τμημάτων. Διεξάγεται σπάνια, πιο συχνά στους εξασθενημένους ασθενείς και σε καλοήθη νεοπλάσματα.

Αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση:

  • Η παρουσία απομακρυσμένων μεταστάσεων.
  • Σοβαρή γενική κατάσταση, μη αντιρροπούμενες συννοσηρότητες.
  • Χρόνια παθολογία των πνευμόνων με υπάρχουσα αναπνευστική ανεπάρκεια.
  • Την εγγύτητα του όγκου με τα μεσοθωρακικά όργανα (καρδιά, αορτή, οισοφάγο, τραχεία).
  • Ηλικία άνω των 75 ετών.

Πριν από τη λειτουργία, ο ασθενής εκπαιδεύεται: αντιφλεγμονώδης, ενισχυτική θεραπεία, διόρθωση παραβιάσεων των βασικών λειτουργιών του σώματος.

Η λειτουργία συχνά εκτελείται με ανοικτή μέθοδο (θωρακοτομή), αλλά είναι δυνατό να αφαιρεθεί ο λοβός του οργάνου και η θωρακοσκοπική προσέγγιση, η οποία είναι λιγότερο τραυματική. Μαζί με τον πνευμονικό ιστό απομακρύνονται επίσης περιφερειακοί λεμφαδένες.

Μετά τη χειρουργική επέμβαση, συνήθως πραγματοποιείται χημειοθεραπεία με ανοσοενισχυτικό. Είναι επίσης δυνατή η διεξαγωγή χειρουργικής θεραπείας μετά από προεγχειρητική (νεοαπετρελουμένη) θεραπεία χημειοκαταστολής.

Χημειοθεραπεία

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα ενδείκνυται στο 80% των ασθενών. Τα φάρμακα χημειοθεραπείας είναι φάρμακα που είτε εμποδίζουν τον μεταβολισμό των καρκινικών κυττάρων (κυτταροστατικά) είτε απλά δηλητηριάζουν έναν όγκο (κυτταροτοξικό αποτέλεσμα) ως αποτέλεσμα του οποίου διαταράσσεται η διαίρεσή τους, το καρκίνωμα επιβραδύνει την ανάπτυξη και υποχωρεί.

Για τη θεραπεία κακοήθων όγκων των πνευμόνων, ως πρώτη γραμμή χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα λευκοχρύσου (σισπλατίνη, καρβοπλατίνη), ταξάνια (πακλιταξέλη, δοκεταξέλη), γεμσιταβίνη, ετοποσίδη, ιρινοτεκάνη, κυκλοφωσφαμίδη και άλλα.

Για τη δεύτερη γραμμή - πεμετρεξίδη (alimta), docetaxel (Taxotere).

Συνήθως χρησιμοποιούνται συνδυασμοί δύο φαρμάκων. Τα μαθήματα διεξάγονται με διάστημα 3 εβδομάδων, ο αριθμός τους είναι από 4 έως 6. Με 4 αγωγές πρώτης γραμμής που αποτυγχάνουν, χρησιμοποιούνται αγωγές δεύτερης γραμμής.

Η θεραπεία με χημειοθεραπεία για περισσότερους από 6 κύκλους είναι ακατάλληλη, καθώς οι παρενέργειες τους θα επικρατήσουν σε σχέση με τα οφέλη.

Στόχοι χημειοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα:

  • Θεραπεία ασθενών με κοινή διαδικασία (στάδιο 3-4).
  • Νεοεγχειρητική προεγχειρητική θεραπεία για τη μείωση του μεγέθους της κύριας εστίασης, την επίδραση στις περιφερειακές μεταστάσεις.
  • Πρόσθετη μετεγχειρητική θεραπεία για την πρόληψη υποτροπής και εξέλιξης.
  • Ως μέρος της θεραπείας χημειοραδιοποίησης για έναν μη-λειτουργικό όγκο.

Διαφορετικοί ιστολογικοί τύποι όγκων έχουν διαφορετική απόκριση στην έκθεση φαρμάκου. Με το NSCLC, η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας κυμαίνεται από 30 έως 60%. Στα ΑΟΚ, η αποτελεσματικότητά του φθάνει το 60-78%, και στο 10-20% των ασθενών επιτυγχάνεται πλήρης παλινδρόμηση του νεοπλάσματος.

Τα χημειοθεραπευτικά φάρμακα δρουν όχι μόνο σε κύτταρα όγκου, αλλά και σε υγιή. Οι παρενέργειες από τη θεραπεία αυτή συνήθως δεν αποφεύγονται. Αυτή είναι η απώλεια μαλλιών, η ναυτία, ο έμετος, η διάρροια, η αιματοποιητική καταπίεση, η τοξική φλεγμονή του ήπατος και των νεφρών.

Αυτή η θεραπεία δεν συνταγογραφείται για οξείες μολυσματικές ασθένειες, μη αντιρροπούμενες ασθένειες της καρδιάς, του ήπατος, των νεφρών και των ασθενειών του αίματος.

Στοχοθετημένη θεραπεία

Πρόκειται για μια σχετικά νέα και ελπιδοφόρα μέθοδο θεραπείας όγκων με μεταστάσεις. Εάν η συνήθης χημειοθεραπεία σκοτώνει όλα τα ταχέως διαιρούμενα κύτταρα, τα στοχευόμενα φάρμακα επιδρούν επιλεκτικά σε ειδικά μόρια στόχους που προάγουν την αναπαραγωγή καρκινικών κυττάρων. Συνεπώς, στερούνται αυτών των παρενεργειών που παρατηρούμε στην περίπτωση των συμβατικών συστημάτων.

Ωστόσο, η στοχευμένη θεραπεία δεν είναι κατάλληλη για όλους, αλλά μόνο για ασθενείς με NSCLC παρουσία ορισμένων γενετικών μεταλλάξεων στον όγκο (όχι περισσότερο από 15% του συνολικού αριθμού των ασθενών).

Μια τέτοια θεραπεία χρησιμοποιείται σε ασθενείς με 3-4 στάδια καρκίνου, συχνότερα σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία, αλλά μπορεί επίσης να λειτουργήσει ως ανεξάρτητη μέθοδος σε περιπτώσεις όπου η χημειοθεραπεία αντενδείκνυται.

Αναστολείς κινάσης τυροσίνης του EGFR gefinitib (iressa), erlotinib (Tartseva), aphatinib, cetuximab χρησιμοποιούνται ευρέως σήμερα. Η δεύτερη κατηγορία τέτοιων φαρμάκων είναι αναστολείς αγγειογένεσης στον ιστό του όγκου (avastin).

Ανοσοθεραπεία

Αυτή είναι η πιο ελπιδοφόρα μέθοδος στην ογκολογία. Το κύριο καθήκον του είναι να ενισχύσει την ανοσολογική απάντηση του σώματος και να το ξεπεράσει έναν όγκο. Το γεγονός είναι ότι τα καρκινικά κύτταρα υποβάλλονται σε διάφορες μεταλλάξεις. Δημιουργούν προστατευτικούς υποδοχείς στην επιφάνειά τους που εμποδίζουν την αναγνώρισή τους από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι επιστήμονες έχουν αναπτύξει και συνεχίζουν να αναπτύσσουν φάρμακα που εμποδίζουν αυτούς τους υποδοχείς. Αυτά είναι μονοκλωνικά αντισώματα που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να νικήσει ξένα κύτταρα όγκου.

Ακτινοθεραπεία

Η θεραπεία με ιονίζουσα ακτινοβολία αποσκοπεί στη βλάβη του DNA των καρκινικών κυττάρων, με αποτέλεσμα να παύσουν να διαιρούνται. Για τη θεραπεία αυτή χρησιμοποιούνται σύγχρονοι γραμμικοί επιταχυντές. Σε καρκίνο του πνεύμονα, κυρίως απομακρυσμένη ακτινοθεραπεία εκτελείται όταν η πηγή ακτινοβολίας δεν έρχεται σε επαφή με το σώμα.

Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται σε ασθενείς με τοπικό και προηγμένο καρκίνο του πνεύμονα. Στο στάδιο 1-2, πραγματοποιείται σε ασθενείς με αντενδείξεις στη χειρουργική επέμβαση, καθώς και σε ασθενείς που δεν μπορούν να λειτουργήσουν. Συχνά διεξάγεται σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία (ταυτόχρονα ή διαδοχικά). Μέθοδος χημειοθεραπείας - το κύριο στην αντιμετώπιση των εντοπισμένων μορφών μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα.

Για τις μεταστάσεις στον εγκέφαλο, η ακτινοθεραπεία SCLC είναι επίσης η κύρια μέθοδος θεραπείας. Η ακτινοβολία χρησιμοποιείται ως ένας τρόπος για την ανακούφιση των συμπτωμάτων της συμπίεσης των μεσοθωρακίων οργάνων (παρηγορητική ακτινοβολία).

Προηγουμένως, ο όγκος είναι ορατός με CT, PET-CT, το δέρμα του ασθενούς επισημαίνεται για να κατευθύνει τις ακτίνες.

Εικόνες ενός όγκου φορτώνονται σε ένα ειδικό πρόγραμμα υπολογιστή και σχηματίζονται κριτήρια αλληλεπίδρασης. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας είναι σημαντικό να μην κινείστε και να κρατάτε την αναπνοή σας υπό την καθοδήγηση του γιατρού. Οι συνεδρίες πραγματοποιούνται καθημερινά. Υπάρχει μια τεχνική υπερκερματικής έντασης, όταν οι συνεδρίες πραγματοποιούνται κάθε 6 ώρες.

Οι κύριες αρνητικές επιπτώσεις της ακτινοθεραπείας είναι η ανάπτυξη οισοφαγίτιδας, πλευρίτιδας, βήχας, αδυναμίας, δυσκολίας στην αναπνοή, σπάνια δερματικών βλαβών.

"Cyber ​​Knife"

Το σύστημα cyber-knife είναι η πιο σύγχρονη μέθοδος ακτινοθεραπείας όγκων. Μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση για τη χειρουργική επέμβαση. Η ουσία της μεθόδου είναι ένας συνδυασμός ακριβούς ελέγχου της θέσης του όγκου σε πραγματικό χρόνο και της ακριβέστερης ακτινοβολίας του ελεγχόμενου από ρομπότ γραμμικού επιταχυντή.

Η πρόσκρουση συμβαίνει από διάφορες θέσεις, οι ροές ακτινοβολίας συγκλίνουν στον ιστό του όγκου με χιλιοστομετρική ακρίβεια, χωρίς να επηρεάζουν τις υγιείς δομές. Η αποτελεσματικότητα της μεθόδου σε ορισμένους όγκους φτάνει το 100%.

Οι κύριες ενδείξεις για το σύστημα CyberKnife είναι το στάδιο NSCLC 1-2 με σαφή όρια έως και 5 εκατοστά σε μέγεθος, καθώς και μεμονωμένες μεταστάσεις. Είναι δυνατόν να απαλλαγούμε από τέτοιους όγκους σε μία ή περισσότερες συνεδρίες. Η διαδικασία είναι ανώδυνη, χωρίς αίμα, πραγματοποιείται σε εξωτερική βάση χωρίς αναισθησία. Δεν απαιτεί αυστηρή σταθεροποίηση και συγκράτηση της αναπνοής, όπως και με άλλες μεθόδους έκθεσης.

Αρχές θεραπείας μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα

Στάδιο 0 (ενδοεπιθηλιακό καρκίνωμα) - ενδοβρογχική εκτομή ή εκτομή σφηνών.

  • I st. - χειρουργική θεραπεία ή ακτινοθεραπεία. Χρησιμοποιείται μια τμηματική εκτομή ή λοβεκτομή με αποκοπή των μεσοθωρακικών λεμφογαγγλίων. Η θεραπεία με ακτινοβολία πραγματοποιείται σε ασθενείς με αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση ή εγκαταλειφθεί. Τα καλύτερα αποτελέσματα δίδονται από τη στερεοτακτική ακτινοθεραπεία.
  • II st. NSCLC - χειρουργική θεραπεία (λοβεκτομή, πνευμονεκτομή με λεμφαδενοδεκτομή), νεοαγγειοθεραπεία και ανοσοενισχυτική χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία (με μη λειτουργικούς όγκους).
  • III Art. - χειρουργική αφαίρεση των εκτονωθέντων όγκων, θεραπεία ριζικής και ανακουφιστικής χημειοκαταστολής, στοχοθετημένη θεραπεία.
  • IV Art. - συνδυασμένη χημειοθεραπεία, στοχευμένη ανοσοθεραπεία, συμπτωματική ακτινοβολία.

Αρχές αντιμετώπισης του καρκίνου του πνεύμονα μικρών κυττάρων κατά στάδια

Για τον καλύτερο ορισμό των προσεγγίσεων θεραπείας, οι ογκολόγοι διαιρούν τα MRL σε ένα τοπικό στάδιο (μέσα στο μισό του θώρακα) και ένα εκτεταμένο στάδιο (εξαπλωμένο πέρα ​​από την τοπική μορφή).

Στο τοπικό στάδιο εφαρμόζεται:

  • Πλήρης θεραπεία χημειοακτινοβολίας με επακόλουθη προφυλακτική ακτινοβολία του εγκεφάλου.
    Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα χημειοθεραπείας είναι η πλατίνη σε συνδυασμό με την ετοποσίδη (σχήμα ΕΡ). Υπάρχουν 4-6 μαθήματα με διάστημα 3 εβδομάδων.
  • Η θεραπεία με ακτινοβολία, που πραγματοποιείται ταυτόχρονα με χημειοθεραπεία, θεωρείται προτιμότερη από τη συνεπή χρήση τους. Διορίζεται με την πρώτη ή δεύτερη πορεία χημειοθεραπείας.
  • Ο τυπικός τρόπος έκθεσης είναι καθημερινά, 5 ημέρες την εβδομάδα για 2 Gy ανά συνεδρία για 30-40 ημέρες. Ο ίδιος ο όγκος, οι προσβεβλημένοι λεμφαδένες, καθώς και ολόκληρος ο όγκος του μεσοθωρακίου ακτινοβολούνται.
  • Λειτουργία υπερύθρου - αυτό είναι δύο ή περισσότερες συνεδρίες ακτινοβολίας ημερησίως για 2-3 εβδομάδες.
  • Χειρουργική εκτομή με ανοσοενισχυτική χημειοθεραπεία για ασθενείς με 1ο στάδιο.
    Με τη σωστή και πλήρη θεραπεία της τοπικής μορφής SCR, στο 50% των περιπτώσεων, επιτυγχάνεται σταθερή ύφεση.

Με ένα εκτεταμένο στάδιο SCR, η κύρια μέθοδος είναι η συνδυασμένη χημειοθεραπεία. Το αποτελεσματικότερο σχήμα είναι το ΕΡ (παρασκευάσματα ετοποσίδης και λευκοχρύσου), μπορούν να χρησιμοποιηθούν και άλλοι συνδυασμοί.

  • Η ακτινοβόληση χρησιμοποιείται για μεταστάσεις στον εγκέφαλο, στα οστά, στα επινεφρίδια, καθώς και σε μια μέθοδο παρηγορητικής θεραπείας για συμπίεση της τραχείας, ανώτερης κοίλης φλέβας.
  • Με τη θετική επίδραση της χημειοθεραπείας, προφυλακτική κρανιακή ακτινοβολία διεξάγεται · μειώνει τη συχνότητα των εγκεφαλικών μεταστάσεων κατά 70%. Η συνολική δόση είναι 25 Gy (10 συνεδρίες των 2,5 Gy έκαστη).
  • Εάν μετά από μία ή δύο σειρές χημειοθεραπείας ο όγκος συνεχίζει να προχωράει, δεν είναι σκόπιμο να συνεχιστεί, ο ασθενής συνιστάται μόνο συμπτωματική θεραπεία.

Αντιβιοτικά για καρκίνο του πνεύμονα

Σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα, παρατηρείται μείωση της τοπικής και γενικής ανοσίας, ως αποτέλεσμα της οποίας η βακτηριακή φλεγμονή, η πνευμονία, που περιπλέκει την πορεία της νόσου, μπορεί να συμβεί αρκετά εύκολα στον τροποποιημένο πνευμονικό ιστό. Στο στάδιο της θεραπείας με κυτταροστατικά και ακτινοβολία, είναι επίσης δυνατή η ενεργοποίηση οποιασδήποτε μόλυνσης, ακόμη και η ευκαιριακή χλωρίδα μπορεί να προκαλέσει σοβαρή επιπλοκή.

Επομένως, τα αντιβιοτικά για τον καρκίνο του πνεύμονα χρησιμοποιούνται αρκετά ευρέως. Είναι επιθυμητό να τους διοριστούν λαμβάνοντας υπόψη τη βακτηριολογική έρευνα της μικροχλωρίδας.

Συμπτωματική θεραπεία

Συμπτωματική θεραπεία εφαρμόζεται σε οποιοδήποτε στάδιο του καρκίνου του πνεύμονα, αλλά στο τερματικό στάδιο γίνεται το κύριο και καλείται παρηγορητική. Μια τέτοια θεραπεία στοχεύει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων της νόσου, βελτιώνοντας την ποιότητα ζωής του ασθενούς.

  • Ανακούφιση του βήχα. Ένας βήχας στον καρκίνο του πνεύμονα μπορεί να είναι ένας ξηρός λαγός (που προκαλείται από ερεθισμό των βρόγχων από έναν αναπτυσσόμενο όγκο) και υγρός (με ταυτόχρονη φλεγμονή των βρόγχων ή του πνευμονικού ιστού). Σε περίπτωση ξηρού βήχα, χρησιμοποιούνται αντιβηχικά φάρμακα (codeine), και σε περίπτωση υγρού βήχα - αποχρεμπτικών φαρμάκων. Ο βήχας διευκολύνεται επίσης με ζεστό πόσιμο και εισπνοή με μεταλλικό νερό και βρογχοδιασταλτικά μέσω ενός νεφελοποιητή.
  • Μειωμένη δύσπνοια. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα αμινοφυλλίνης, εισπνοή βρογχοδιασταλτικών (σαλβουταμόλη, οσφυαλγία), κορτικοστεροειδείς ορμόνες (μπεκλομεθαζόνη, δεξαμεθαζόνη, πρεδνιζόνη και άλλα).
  • Θεραπεία με οξυγόνο (εισπνοή μίγματος αναπνοής εμπλουτισμένου με οξυγόνο). Μειώνει τη δύσπνοια και τα συμπτώματα της υποξίας (αδυναμία, ζάλη, υπνηλία). Με τη βοήθεια των συγκεντρωτών οξυγόνου η θεραπεία οξυγόνου μπορεί να πραγματοποιηθεί στο σπίτι.
  • Αποτελεσματική ανακούφιση πόνου. Ο ασθενής δεν πρέπει να αισθάνεται πόνο. Τα αναλγητικά συνταγογραφούνται σύμφωνα με το σχήμα της ενίσχυσης του φαρμάκου και της αύξησης της δόσης, ανάλογα με την επίδρασή τους. Αρχίζουν με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και μη ναρκωτικά αναλγητικά, στη συνέχεια μπορούν να χρησιμοποιηθούν αδύναμα οπιούχα (tramadol) και σταδιακά μεταφέρονται σε ναρκωτικά φάρμακα (promedol, omnopon, morphine). Οι αναλγητικές ομάδες μορφίνης έχουν επίσης αντιβηχική δράση.
  • Αφαίρεση του υγρού από την υπεζωκοτική κοιλότητα. Ο καρκίνος του πνεύμονα συνοδεύεται συχνά από την εκφυλιστική πλευρίτιδα. Αυτό κάνει τον ασθενή άρρωστο, επιδεινώνει τη δύσπνοια. Το υγρό απομακρύνεται με θωρακοκέντηση - διάτρηση του θωρακικού τοιχώματος. Για να μειωθεί ο ρυθμός επανασυσσώρευσης των χρησιμοποιούμενων με το ρευστό διουρητικών φαρμάκων.
  • Θεραπεία αποτοξίνωσης. Για να μειωθεί η σοβαρότητα της δηλητηρίασης (ναυτία, αδυναμία, πυρετός), παρέχεται υποστήριξη έγχυσης με αλατούχα διαλύματα, γλυκόζη, μεταβολικά και αγγειακά φάρμακα.
    Αιμοστατικοί παράγοντες για αιμορραγία και αιμόπτυση.
  • Αντιεμετικά φάρμακα.
  • Ερεθιστικά και νευροληπτικά. Αυξάνουν τη δράση των αναλγητικών, μειώνουν την υποκειμενική αίσθηση της δυσκολίας στην αναπνοή, ανακουφίζουν από το άγχος, βελτιώνουν τον ύπνο.

Συμπέρασμα

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι μια ασθένεια στις περισσότερες περιπτώσεις με κακή πρόγνωση. Ωστόσο, μπορεί να αντιμετωπιστεί σε οποιοδήποτε στάδιο. Ο στόχος μπορεί να είναι τόσο η πλήρη αποκατάσταση όσο και η επιβράδυνση της εξέλιξης της διαδικασίας, ανακουφίζοντας τα συμπτώματα και βελτιώνοντας την ποιότητα ζωής, όπως σε κάθε χρόνια πάθηση.

Σχετικά Με Εμάς

Λαϊκές θεραπείες για ογκολογίαΓεια σας, αγαπητοί αναγνώστες! Όχι και πολύ καιρό πριν, η ογκολογία θεωρήθηκε μια θανατηφόρα σπάνια ασθένεια, αλλά σήμερα εξαπλώνεται με ρυθμό εξοργισμού.