Δέκα κύριες αιτίες καρκίνου

Οι ογκολογικές παθήσεις καταλαμβάνουν τις πρώτες θέσεις μεταξύ των αιτιών θανάτου. Ο αριθμός τους αυξάνεται κάθε χρόνο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι διαγνωστικές μέθοδοι βελτιώνονται ή ο αριθμός των περιπτώσεων αυξάνεται.

Οι επιστήμονες σε όλο τον κόσμο προσπαθούν να καταλάβουν γιατί αναπτύσσεται ο καρκίνος. Για κάποιες από τις μορφές της, η επιρροή ορισμένων παραγόντων έχει καθοριστεί με μεγάλη βεβαιότητα.

Σχετικά με τη νόσο

Τα κύτταρα του σώματος διαιρούνται όταν εμφανίζεται ένα ελάττωμα στον ιστό ή ο θάνατος άλλων κυττάρων. Αλλά κάτω από την επίδραση διαφόρων παραγόντων, μερικοί από αυτούς αποκτούν την ικανότητα να μοιράζονται ανεξέλεγκτα και να μεταφέρουν αυτή την ιδιότητα στους θυγατρικούς τους κλώνους. Έτσι υπάρχει καρκίνος, ο οποίος, όταν απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος ή στην λεμφική κλίνη, εξαπλώνεται σε όλο το σώμα με τη μορφή μεταστάσεων.

Τι προστατεύει το σώμα από τα κακοήθη κύτταρα

Η αντοχή στον καρκίνο παρέχεται από τρεις βασικούς μηχανισμούς:

  • αντι-καρκινογόνο;
  • αντι-μετασχηματισμό;
  • αντι-κύτταρο.

Ο πρώτος τύπος προστασίας από καρκινογόνες ουσίες παρέχει το ήπαρ και το ανοσοποιητικό σύστημα. Όταν διέρχονται από το ήπαρ, οι επικίνδυνες ουσίες εξουδετερώνονται με οξείδωση από το μικροσωμικό σύστημα ή με δέσμευση σε πρωτεϊνική αλβουμίνη.

Έτσι μεταφράζονται σε ανενεργή μορφή και δεν μπορούν να βλάψουν. Παραγόμενη καρκινογόνος χολή με κόπρανα ή ούρα.

Οι βιταμίνες Ε, Α, C εμπλέκονται στην αντιοξειδωτική προστασία, εξασφαλίζουν την ακεραιότητα και την αποκατάσταση των κυτταρικών μεμβρανών που έχουν υποστεί βλάβη από χημικά ή φυσικούς παράγοντες.

Οι μηχανισμοί κατά του μετασχηματισμού εμποδίζουν τη μετατροπή των φυσιολογικών κυττάρων σε καρκίνο. Αυτό επιτυγχάνεται με διάφορους τρόπους:

  1. Αν κατά τη διαδικασία σχηματισμού ελαττωματικού DNA πυρηνικής σχάσης σχηματίζονται ένζυμα που προσπαθούν να αποκαταστήσουν την κατεστραμμένη περιοχή. Όταν είναι αδύνατο να αντικατασταθεί η θέση, το γονίδιο πρωτεΐνης ρ53 ενεργοποιείται, πράγμα που προκαλεί απόπτωση.
  2. Η αλλογενής αναστολή είναι η σύνθεση από γειτονικά κύτταρα ορισμένων ουσιών που αναστέλλουν την ανάπτυξη κλώνων όγκου.
  3. Αναστολή επαφής - είσοδος από ένα φυσιολογικό κύτταρο σε cAMP όγκου, που καταστέλλει τον πολλαπλασιασμό.

Οι μηχανισμοί κατά κυττάρων διεξάγονται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Μετασχηματισμένα κύτταρα ανιχνεύονται με Τ-λεμφοκύτταρα. Δρουν άμεσα, καταστρέφοντας παθολογικούς κλώνους ή έμμεσα μέσω της απελευθέρωσης διαφόρων κυτταροτοξικών ουσιών. Μετά την επίθεση των λεμφοκυττάρων, οι πολλαπλασιασμοί καταστρέφονται από το σύστημα μακροφάγων.

Τα συγκεκριμένα αντισώματα περιλαμβάνουν παράγοντα νέκρωσης όγκου άλφα και βήτα. Η επίδραση είναι ότι αυξάνουν τον σχηματισμό οξυγόνου και υπεροξειδίων από μακροφάγα και ουδετερόφιλα, οδηγούν σε θρόμβωση στην εστία του όγκου, μετά την οποία αναπτύσσεται νέκρωση ιστών, διεγείρει το σχηματισμό ιντερλευκίνης και ιντερφερόνης.

Τα λεμφοκύτταρα επιτίθενται σε κακόηθες κύτταρο

Αλλά ο όγκος είναι σε θέση να αλλάξει την αντιγονική δομή του, εκκρίνει ουσίες που αναστέλλουν τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, οι υποδοχείς με τους οποίους μπορούν να αλληλεπιδράσουν τα αντισώματα δεν είναι διαθέσιμα. Έτσι είναι η απόκλιση από την ανοσολογική απάντηση.

10 θανατηφόρους παράγοντες

Για ορισμένους τύπους ογκολογίας, ο λόγος που προκαλεί την ανάπτυξή τους καθορίζεται με μεγάλη πιθανότητα. Αλλά σε μεγαλύτερο βαθμό, διάφοροι παράγοντες δημιουργούν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη ενός όγκου ενάντια στο φόντο της μείωσης της αντικαρκινικής προστασίας.

Σε αυτό το άρθρο, οι αιτίες του όγκου των όρχεων στους άνδρες, καθώς και οι μέθοδοι θεραπείας.

Στρες και ορμόνες

Ισραηλινοί επιστήμονες έχουν πραγματοποιήσει μελέτες στις οποίες διαπίστωσαν ότι το σοβαρό άγχος αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης όγκου κατά 60%. Ο μηχανισμός εξηγείται από το άγχος του ορμονικού συστήματος, την εξάντληση των επινεφριδίων, η οποία, υπό συναισθηματικό στρες, απελευθερώνει ενεργά γλυκοκορτικοειδή.

Ορμονικό υπόβαθρο είναι ορμόνες με προ-ογκογόνο και αντι-ογκογόνο δράση. Τα οιστρογόνα διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό ευαίσθητων σε αυτό ενδομητρικών κυττάρων, ωοθηκών, μαστικού αδένα, αυξάνοντας την πιθανότητα ανάπτυξης ογκολογίας. Αν, σε αντίθεση με αυτά, συντίθενται μια ανεπαρκής ποσότητα γεσταγόνων, η πιθανότητα ανάπτυξης υπερπλαστικών διεργασιών είναι υψηλή.

Χαμηλή ανοσία

Η κατάσταση της μειωμένης ανοσοπροστασίας είναι μια ανεπαρκής δραστηριότητα των κυττάρων από την ομάδα των Τ και Β λεμφοκυττάρων, μια μείωση στη σύνθεση των ανοσοποιητικών πρωτεϊνών. Μια τέτοια κατάσταση μπορεί να αναπτυχθεί μετά από μια σοβαρή μολυσματική ασθένεια, όταν η ασυλία είναι σε κατάσταση έντασης για μεγάλο χρονικό διάστημα και σταδιακά τα αποθέματά της εξαντλούνται.

Η εξάντληση και η ηπατική νόσο συχνά συνοδεύονται από μείωση της ποσότητας της συνθεμένης πρωτεΐνης, η οποία είναι απαραίτητη για τη σύνθεση της ιντερφερόνης, των ανοσοσφαιρινών. Έτσι, θα υπάρξει έλλειψη χυμικής ανοσίας.

Οι αυτοάνοσες ασθένειες χαρακτηρίζονται από τη στρέβλωση του αμυντικού συστήματος και τη στόχευσή του έναντι των κυττάρων του. Σε αυτή τη θέση, ο όγκος αναπτύσσεται λόγω μιας μη φυσιολογικής αντίδρασης σε διάφορα αντιγόνα, της ολίσθησης των καρκινικών κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Μια άλλη απόδειξη της επίδρασης της κατάστασης της ανοσίας στην ογκοπαθολογία είναι οι όγκοι που σχετίζονται με τη SID. Συχνότερα είναι σάρκωμα Kaposi, λέμφωμα, διηθητικός καρκίνος του τραχήλου της μήτρας. Μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων οδηγεί στην ανεξέλεγκτη κατανομή των τροποποιημένων πολλαπλασιασμάτων και στην ανάπτυξη του καρκινώματος.

Χρόνιες ασθένειες

Στα όργανα που προσβάλλονται από χρόνιες παθήσεις, τα κύτταρα υποφέρουν από υποξία και προκαλούνται από διάφορους φλεγμονώδεις παράγοντες. Στο πλαίσιο αυτό, αυξάνονται οι διαδικασίες διάδοσης, οι οποίες αποσκοπούν στην αντικατάσταση των ζημιωμένων περιοχών.

Αλλά η φλεγμονή προκαλεί επίσης βλάβη στα βλαστοκύτταρα από τα οποία σχηματίζονται οι νέοι. Ενάντια στο μειωμένο ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο παρατηρείται σε πολλές χρόνιες παθήσεις, η αντικαρκινική προστασία εξασθενεί, τα αλλοιωμένα κύτταρα διαιρούνται και σχηματίζουν παθολογικές εστίες.

Ορισμένες ασθένειες επηρεάζουν άμεσα την πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου. Η ιική ηπατίτιδα συνοδεύεται από ενεργό πολλαπλασιασμό, ο οποίος αυξάνει το ποσοστό του καρκίνου του ήπατος. Οι χρόνιες εντερικές παθήσεις, οι φλεγμονές του τραχήλου της μήτρας, που προκαλούνται από άμεση βλάβη στον ιό του ανθρώπινου θηλώματος, οδηγούν αξιόπιστα στην ανάπτυξη ενός όγκου.

Οικολογία

Η ρύπανση του περιβάλλοντος από τις τοξικές εκπομπές, την ακτινοβολία, τον καπνό από τον αέρα στις μεγάλες πόλεις και κοντά στις βιομηχανικές επιχειρήσεις επηρεάζει άμεσα τις κυτταρικές βλάβες.

Αποδεικνύεται ότι μετά το ατύχημα στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ, η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του θυρεοειδούς αυξήθηκε σημαντικά. Στην περίπτωση αυτή, αυτό οφείλεται στην είσοδο ραδιενεργού ιωδίου σε πόσιμο νερό και τρόφιμα. Από εκεί εισήλθε στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα και την ακτινοβολία και οι βλάβες συνέβησαν από μέσα.

Κακή διατροφή

Ο ΠΟΥ έχει εντοπίσει ανεπαρκή διατροφή, έλλειψη φρούτων και λαχανικών στη διατροφή, χαμηλό σωματικό βάρος στους πρώτους πέντε λόγους που οδηγούν στην ανάπτυξη καρκίνου. Αυτό οφείλεται σε μια ανισορροπία των θρεπτικών συστατικών, μια μείωση της πρωτεϊνικής σύνθεσης και μια καθυστέρηση στο σώμα των μεταβολικών προϊόντων.

Αυτό το άρθρο απαριθμεί τις αιτίες του ρινοφαρυγγικού καρκίνου.

Έλλειψη σωματικής δραστηριότητας

Η επαρκής σωματική δραστηριότητα κρατά όλο το σώμα σε καλή κατάσταση, διεγείρει τα έντερα. Έτσι, δεν υπάρχει καθυστέρηση των τοξικών ουσιών και η αρνητική τους επίδραση στους τοίχους τους. Μετά την άσκηση, αυξάνεται η ροή του αίματος, αυξάνεται ο κορεσμός του οξυγόνου στο αίμα, μειώνεται η υποξία και εξαλείφονται οι βλαπτικές επιδράσεις στα κύτταρα.

UV ακτίνες

Η ηλιακή ακτινοβολία θεωρείται φυσικός καρκινογόνος παράγοντας. Έχει τη μεγαλύτερη επιρροή στην ανάπτυξη του καρκίνου του δέρματος σε εκπροσώπους της φυλής του Καυκάσου και του Μογγολοειδούς, καθώς και των αλμίνων.

Το ηλιακό έγκαυμα είναι μια μορφή εγκαύματος του δέρματος, έτσι αυξάνονται οι διαδικασίες πολλαπλασιασμού, αλλά μερικές φορές οι αμυντικοί μηχανισμοί είναι ανεπαρκείς και ο καρκίνος αναπτύσσεται. Αν σκοπεύετε να κάνετε μαύρισμα, ο κίνδυνος αυξάνεται κατά 4-5 φορές. Η μαυρίσματος σε κρεβάτια μαυρίσματος δεν αποτελεί εναλλακτική λύση, αλλά διατηρείται η πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου του δέρματος.

Η κληρονομικότητα

Η προδιάθεση σε διάφορες ασθένειες μπορεί να διακρίνεται από τους περισσότερους ανθρώπους. Αλλά η πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου σε χρωμοσωμικές παθολογίες αυξάνεται: σύνδρομο Down - λευχαιμία, Shereshevsky-Turner - καρκίνο της μήτρας, σύνδρομο Schweer - καρκίνος των ωοθηκών.

Υπάρχει το φαινόμενο των «οικογενειών καρκίνου» Wortin. Χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση κακοήθων όγκων στο 40% των συγγενών. Η ηλικία ανάπτυξής τους είναι σημαντικά χαμηλότερη από τον μέσο όρο για αυτόν τον τύπο όγκου. Συχνά δεν περιορίζεται σε ένα νεόπλασμα.

Ο λόγος έγκειται σε γενετικές αναδιατάξεις οι οποίες σταθεροποιούνται στα χρωμοσώματα και εφαρμόζονται σε γενιές υπό την επίδραση παραγόντων που προκαλούν.

Αλκοόλ

Το άμεσα ισχυρό αλκοόλ και τα αλκοολούχα ποτά δεν είναι άμεσα καρκινογόνα. Αλλά με συστηματική χρήση αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου του οισοφάγου και του στομάχου. Το αλκοόλ έχει επιζήμια επίδραση στο επιθήλιο, αυξάνονται οι πολλαπλασιασμοί και δημιουργούνται οι προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του καρκινώματος.

Το κάπνισμα

Ο καπνός του καπνού είναι πλούσιος σε διάφορες καρκινογόνες ουσίες:

  • ενώσεις αρσενικού.
  • νιτροζαμίνες.
  • ραδιενεργές ουσίες (πόλονιο και ραδόνιο) ·
  • PAH.
  • 2-ναφθινυλίου.

Τα καρκινογόνα ενεργούν όχι μόνο με την εισπνοή καπνού, αλλά και όταν απελευθερώνονται στο αίμα. Διαδίδονται σε όλο το σώμα και επηρεάζουν τον τροπικό ιστό σε αυτά. Αυτό εξηγεί την αύξηση του καρκινώματος άλλων περιοχών στους καπνιστές.

Επιπλέον, συνιστάται να παρακολουθήσετε ένα χρήσιμο βίντεο στο οποίο ο διάσημος γιατρός Boris Uvaydov μιλά για τις αιτίες του καρκίνου, με βάση την εμπειρία της ιατρικής του πρακτικής και την πλούσια γνώση του:

Πρόσθετοι αμφισβητήσιμοι παράγοντες

Πολλές άλλες αιτίες προκλητικής ογκολογίας συζητούνται ενεργά, αλλά οι περισσότερες από αυτές δεν υποστηρίζονται από έρευνα. Η χρήση φούρνου μικροκυμάτων για το μαγείρεμα δεν απειλεί την πρόσθετη έκθεση. Τα κινητά τηλέφωνα και οι πύργοι για τη μετάδοση σήματος επηρεάζουν τον καρκίνο του εγκεφάλου όχι περισσότερο από άλλες συσκευές ακτινοβολίας - γραμμές μεταφοράς ενέργειας, υπολογιστές, τηλεοράσεις.

Τα τρόφιμα που περιέχουν γενετικώς τροποποιημένα αντικείμενα δεν είναι επίσης πλήρως κατανοητά. Οι πρωτεΐνες που έχουν τροποποιηθεί γενετικά δεν μπορούν να ενσωματωθούν άμεσα στο ανθρώπινο γονιδίωμα και να προκαλέσουν μια μετάλλαξη. Όλες οι πρωτεΐνες που έχουν περάσει τον πεπτικό σωλήνα κατανέμονται σε αμινοξέα και είναι ένα καθολικό δομικό υλικό στη φύση.

Η ακριβής αιτία της νόσου δεν είναι πάντοτε εφικτή. Είναι δύσκολο να προσδιοριστεί σε ποιο στάδιο άρχισαν να επικρατούν μηχανισμοί ζημιών πάνω από την προστασία. Για τις περισσότερες ογκολογικές διεργασίες, λαμβάνει χώρα ένας συνδυασμός διαφόρων παραγόντων.

Για παράδειγμα, στο φόντο των χρόνιων ασθενειών, ένα άτομο άρχισε να τρώει χειρότερα, το σωματικό του βάρος και η ανοσία μειώθηκαν. Σε κατάσταση παρατεταμένης καταπόνησης, οι ορμόνες άλλαξαν, ένα άτομο κατέφυγε στο αλκοόλ ως φάρμακο για κατάθλιψη, το οποίο οδήγησε σε αλκοολική βλάβη στο ήπαρ και ηπατίτιδα.

Και μπορεί να υπάρχουν πολλοί τέτοιοι συνδυασμοί. Επομένως, σε αυτό το επίπεδο της επιστήμης, η αιτία του όγκου δημιουργείται πιθανώς.

Κριτικές

Σε κάθε περίπτωση, η αιτία του όγκου μπορεί να θεωρηθεί ήδη μετά την εμφάνιση της νόσου. Καλούμε στα σχόλια να μοιραστούν τις υποθέσεις μας, γιατί κάποιοι από αυτούς αναπτύσσονται από προφανείς λόγους, αλλά για ορισμένους αυτούς τους παράγοντες δεν προκαλούν.

Αιτίες των όγκων

Πολύ γνωστοί παράγοντες (αποτελέσματα) που προκαλούν όγκους. Αυτοί είναι χημικοί, φυσικοί και βιολογικοί παράγοντες. Ωστόσο, ένα σημαντικό μέρος των όγκων εμφανίζεται αυθόρμητα, δηλ. δεν υπάρχει ορατή συσχέτιση με παράγοντες επαγωγής.

1. Χημικοί παράγοντες. Αυτές είναι καρκινογόνες ουσίες, πολύ ποικίλες - από απλά ως τετραχλωράνθρακα (CCl4), έως πολύ πολύπλοκες, όπως το μεθυλοχολανθρένιο ή το βενζανθρακένιο. Τις περισσότερες φορές προκαλούν μεταλλάξεις που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των προγονικών κυττάρων του όγκου.

Για καρκινογόνα γειτονικών ουσίες που προάγουν την ανάπτυξη και τη διαίρεση ενός και του αυτού καρκινικά κύτταρα - τα λεγόμενα προαγωγοί της καρκινογένεσης. Αυτές οι ουσίες είναι εξαιρετικά σημαντικό συστατικό της χημικής καρκινογένεσης, t. Για να. Τα μονά κύτταρα όγκου, να περιβάλλεται από φυσιολογικό ιστό, κατά κανόνα, δεν μπορούν να ξεπεράσουν αποτρεπτικό αποτέλεσμα του και μπορεί να αποθηκευτεί για χρόνια σε λανθάνουσα κατάσταση, δεν εκδηλώνεται με τη μορφή ενός όγκου. Οι υποψήφιοι αφαιρούν αυτό το αποτέλεσμα, το οποίο μοιάζει με ένα ισχυρό καρκινογόνο αποτέλεσμα.

Καρκινογόνες υποκινητές και είναι υπεύθυνες για πολλούς ανθρώπινους όγκους, όπως λιθανθρακόπισσα και περιέχονται σε αυτήν φορβολεστέρα (προαγωγός καρκινογένεση) προκαλεί το λεγόμενο «καρκίνος καμινάδα», χρωστική ανιλίνης προκαλεί εργάτες παραγωγής καρκίνο της ουροδόχου κύστης, το κάπνισμα τσιγάρων - καρκίνο του πνεύμονα.

2. Φυσικοί παράγοντες ή καρκινογένεση ακτινοβολίας. Αυτή είναι μία από τις μορφές καρκινογένεσης που συνοδεύουν τους πρώτους ακτινολόγους που δούλευαν με ακτινοβολίες και ακτίνες Χ χωρίς προστασία από την ακτινοβολία. Ήταν συνήθως καρκίνος του δέρματος. Οι συχνότερες στη γενική ακτινοβολία του οργανισμού είναι οι λευχαιμίες, δηλ. Διάφορες μορφές καρκίνου του αίματος.

3. Βιολογικοί παράγοντες, όπως οι ιοί τύπου όγκου. Αυτά μπορεί να είναι ιοί που περιέχουν ϋΝΑ ή ρετροϊοί που περιέχουν RNA. Όλα αυτά έχουν μοναδική ικανότητα να ενσωματωθούν στο γονιδίωμα του κυττάρου-ξενιστή.

Ο πρώτος ογκογόνος (ογκογόνος) ιός ανακαλύφθηκε το 1910 από τον Peyton Routh στα κοτόπουλα, για τον οποίο του απονεμήθηκε το βραβείο Νόμπελ το 1966. Νέοι όγκοι προκάλεσαν έγχυση διηθήματος χωρίς κύτταρα από σάρκωμα. Ο μολυσματικός παράγοντας είναι ένας ρετροϊός που περιέχει RNA (ιός σαρκώματος Routh), δηλαδή, ένας ιός, στο οποίο το μόριο DNA RNA συντίθεται χρησιμοποιώντας αντίστροφη μεταγραφάση, η οποία εισάγεται στο γονιδίωμα του κυττάρου ξενιστή.

4. Κληρονομική προδιάθεση για καρκίνο. Υπάρχουν ορισμένοι συνδυασμοί αλληλόμορφων που συμβάλλουν στην εμφάνιση καρκίνου. Υπάρχουν ορισμένοι συνδυασμοί αλληλόμορφων που συμβάλλουν στην εμφάνιση καρκίνου υπό την επίδραση των πρώτων 3 παραγόντων. Έτσι, γνωστές οικογενειακές μορφές καρκίνου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτό είναι αποτέλεσμα της επιλογής. Έτσι, σε ποντίκια, ελήφθησαν καθαρές γραμμές με επιλογή με 100% πιθανότητα εμφάνισης ορισμένων μορφών κακοήθων αλλοιώσεων - λευχαιμίας, καρκίνου μαστού και καρκίνου πνευμόνων. Στις δύο πρώτες περιπτώσεις, υπάρχει συνδυασμός γονότυπου και ιού σε ζώα και στην περίπτωση κληρονομικού καρκίνου του πνεύμονα, αυτός είναι ένας συνδυασμός γενοτύπου και καρκινογόνων επιδράσεων.

Η άμεση αιτία των όγκων είναι μεταλλάξεις των γονιδίων που ελέγχουν την φυσιολογική πορεία της κυτταρικής διαίρεσης.

Ογκογονίδια

Τα γονίδια που προκαλούν καρκίνο ονομάζονται ογκογονίδια. Το 1981, απομονώθηκε το πρώτο ογκογονίδιο από τον ιό σαρκώματος κοτόπουλου, v-src.

Ο ιός σαρκώματος Rous δεν είναι τυπικός για ρετροϊούς που φέρουν ογκογονίδια, καθώς διατηρεί και τα τρία γονίδια που είναι απαραίτητα για τον κύκλο ζωής του ίδιου του ιού: gag, polienv. Σε άλλους ογκογόνους ιούς, ένα ή δύο από αυτά τα γονίδια χάνονται εν μέρει ή εντελώς σε αντάλλαγμα για την απόκτηση μετασχηματισμού ογκογονιδίων. Επομένως, τα σωματίδια ενός ογκογόνου ιού μπορούν να σχηματιστούν μόνο σε ένα κύτταρο που ταυτόχρονα είναι μολυσμένο με έναν κανονικό βοηθητικό ιό που αντισταθμίζει τις ελλείπουσες λειτουργίες, αλλά δεν είναι ικανό να προκαλέσει όγκο.

Τα γονιδιώματα των φυσιολογικών κυττάρων σπονδυλωτών περιέχουν θραύσματα DNA που είναι παρόμοια με το γονίδιο src, το οποίο είναι μέρος του ιού σαρκώματος Rous, αλλά δεν ταυτίζεται με αυτό. Επομένως, οι ιογενείς και γενωμικές αλληλουχίες ονομάζονται αρκετά διαφορετικά: v-src - ιικά (ογκογονίδια), c-src - κυτταρικά (πρωτοογκογονίδια). Τα ιντρόνια που υπήρχαν στο c-src είναι συναρμολογημένα σε v-src.

Πάνω από 100 ιικά ογκογονίδια (για παράδειγμα, myc, ras κ.λπ.) και τα αντίστοιχα πρωτο-ογκογονίδια τους βρέθηκαν αργότερα.

Αυτά τα γονίδια ρυθμίζουν την κανονική συμπεριφορά του κυττάρου: τις αντιδράσεις του στις ρυθμιστικές δράσεις: αυξητικοί παράγοντες, ορμόνες κλπ.

Για να αυξηθεί και να πολλαπλασιαστεί το κύτταρο, χρειαζόμαστε ειδικά σήματα, τα οποία παράγονται συχνότερα από άλλα κύτταρα, και μερικές φορές από το ίδιο το κύτταρο. Αυτά είναι συνήθως πρωτεϊνικά μόρια που ονομάζονται αυξητικοί παράγοντες. Η σύνθεσή τους ρυθμίζεται αυστηρά, αλλά αν προκύψει δυσλειτουργία, οι παράγοντες μπορούν να συσσωρευτούν σε μεγάλες ποσότητες. Αρχίζουν να σηματοδοτούν το κύτταρο να μεγαλώνει και να χωρίζει. Επομένως, γονίδια που κωδικοποιούν αυξητικούς παράγοντες μπορούν να δράσουν ως ογκογόνα.

Για να λειτουργήσει ο παράγοντας, απαιτείται ένας υποδοχέας στην επιφάνεια του κυττάρου στόχου. Όταν ένας παράγοντας συνδέεται με έναν υποδοχέα, αυτός ενεργοποιείται, για παράδειγμα, αποκτά την ικανότητα φωσφορυλίωσης ορισμένων πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα κάποιας βλάβης, οι υποδοχείς μπορούν να ενεργοποιηθούν ακόμη και αν δεν υπάρχει ο δικός τους αυξητικός παράγοντας και θα μεταδίδουν συνεχώς ένα σήμα για να αρχίσουν να αναπτύσσονται. Έτσι, ως αποτέλεσμα της μετάλλαξης, το γονίδιο υποδοχέα γίνεται ένα ογκογονίδιο.

Η μετάδοση σήματος για την κυτταρική ανάπτυξη δεν περιορίζεται στους αυξητικούς παράγοντες και στους υποδοχείς τους. Πολλές άλλες μεσολαβούσες πρωτεΐνες εμπλέκονται στη μετάδοση ενός τέτοιου σήματος και η ίδια η διαδικασία συχνά προχωρά με φωσφορυλίωση μίας πρωτεΐνης της δεύτερης, δεύτερης πρωτεΐνης του τρίτου, κλπ. Τα γονίδια που κωδικοποιούν τη σύνθεση αυτών των ενδιαμέσων μπορούν να λειτουργήσουν ως ογκογονίδια.

Οι πρωτεϊνικοί υποδοχείς ορμόνης στο κυτταρόπλασμα εμπλέκονται επίσης στη μετάδοση σήματος. Τα γονίδιά τους μπορούν επίσης να είναι ογκογονίδια.

Η σηματοδότηση του κυκλώματος τελειώνει στον πυρήνα του κυττάρου. Η ενεργοποίηση των παραγόντων μεταγραφής λαμβάνει χώρα εκεί, δηλ. πρωτεΐνες που δεσμεύονται σε ρυθμιστικές περιοχές ορισμένων γονιδίων και ενεργοποιούν τη μεταγραφή τους. Κάτω από τη δράση των παραγόντων μεταγραφής, το RNA της μήτρας συντίθεται στα αντίστοιχα γονίδια και οι πρωτεΐνες συντίθενται στην μήτρα του τελευταίου. Αυτές είναι οι πρωτεΐνες που χρειάζονται για την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή των κυττάρων. Έτσι, γονίδια που κωδικοποιούν παράγοντες μεταγραφής μπορούν επίσης να γίνουν ογκογονίδια.

Προφανώς, οι ιοί στον κύκλο της ανάπτυξής τους πραγματοποιούν τη δέσμευση των γονιδίων ξενιστών που παρατίθενται παραπάνω και οι τελευταίες δρουν ως ιικά ογκογονίδια.

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι ενεργοποίησης των πρωτοογκογονιδίων. Κατά κανόνα, η δράση διαφόρων καρκινογόνων παραγόντων οδηγεί σε μια σταθερή δραστηριότητα του πρωτο-ογκογονιδίου. Έτσι, οι χρωμοσωμικές μετατοπίσεις μπορούν να μεταφέρουν το πρωτο-ογκογονίδιο σε μια νέα θέση - υπό τον έλεγχο ενός συνεχώς ενεργού υποκινητή. Ως αποτέλεσμα αυτής της μεταφοράς, το πρωτο-ογκογονίδιο αρχίζει να λειτουργεί συνεχώς, εμποδίζοντας το κύτταρο να εξέλθει από τον κύκλο των διαιρέσεων (mus), στέλνοντας συνεχή σήματα από τη μεμβράνη στον πυρήνα (ras) ή οδηγώντας στη σύνθεση αυξητικών παραγόντων. Στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία, η μετατόπιση λαμβάνει χώρα μεταξύ των μακρών βραχιόνων του χρωμοσώματος 9 και 22. Το γονίδιο bcr συνδέεται με το γονίδιο abl κινάσης της πρωτεΐνης τυροσίνης, το τελευταίο αρχίζει να λειτουργεί συνεχώς (μετατόπιση Philadelphia).

Μερικοί ιοί όγκου δεν περιέχουν μόνα τους ένα ογκογόνο, αλλά όταν εισάγονται στο χρωμόσωμα δίπλα στο πρωτοογκογονίδιο, το ενεργοποιούν, προκαλώντας συνεχή έκφραση, αυτή είναι η παρεμβαλλόμενη καρκινογένεση.

Καρκινογόνοι μεταλλάξεις αίματος σε διάφορα γονίδια, συμπεριλαμβανομένων των πρωτο-ογκογονιδίων. Αυτές οι μεταλλάξεις μπορούν να οδηγήσουν σε δυσλειτουργία του πρωτοογκογονιδίου και στη συνέχεια ξεφεύγουν από τον έλεγχο ή αλλάζουν τις ιδιότητες της πρωτεΐνης που κωδικοποιείται από αυτό το ογκογονίδιο.

Oncosuppressors

Μαζί με τα ογκογονίδια, υπάρχει μια άλλη σημαντική ομάδα γονιδίων κατασταλτικών όγκων των οποίων τα προϊόντα εμποδίζουν το κύτταρο να γίνει καρκίνος.

Είναι γνωστό ότι ένα από τα 20.000 παιδιά έχει προδιάθεση στο αμφιβληστροειδοβλάστωμα - ένας όγκος που εμφανίζεται στην παιδική ηλικία από τους προδρόμους των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς. Δύο μορφές της νόσου είναι γνωστές: κληρονομικές και μη κληρονομικές. Στην πρώτη περίπτωση, πολλαπλοί όγκοι εμφανίζονται συνήθως ανεξάρτητα και στα δύο μάτια. Με μια μη κληρονομική μορφή, εμφανίζεται μόνο ένας όγκος και μόνο στο ένα μάτι.

Έχει προταθεί ότι σε ασθενείς με κληρονομική μορφή, η δραστηριότητα του γονιδίου καταστολής του όγκου σε ένα από τα χρωμοσώματα χάνεται. Επομένως, ετεροζυγώτες για μετάλλαξη ενός δεδομένου γονιδίου είναι γενετικά ευαίσθητοι στον καρκίνο. Η πρώτη σωματική μετάλλαξη αυτού του τόπου καθιστά αυτό το κύτταρο ομόζυγο για τη μετάλλαξη και ο όγκος αρχίζει να αναπτύσσεται. Έτσι, το αμφιβληστροειδοβλάστωμα εμφανίζεται με ένα μηχανισμό δύο σοκ: μία μεταλλαγή συμβαίνει στα γενετικά κύτταρα και η άλλη στα σωματικά κύτταρα.

Αυτό το γονίδιο, του οποίου η έλλειψη δραστηριότητας στον άνθρωπο είναι ένας κρίσιμος παράγοντας στην ανάπτυξη του αμφιβληστροειδούς, ονομάζεται Rb. Στα ομόζυγα παιδιά στο κανονικό αλληλόμορφο του γονιδίου Rb, ένας όγκος εμφανίζεται πολύ σπάνια, μόνο ως αποτέλεσμα της τυχαίας μετάλλαξης αυτού του γονιδίου και στα δύο χρωμοσώματα ενός μόνο κυττάρου.

Αργότερα βρέθηκε ότι η απώλεια της δραστικότητας του γονιδίου Rb προκαλεί επίσης άλλες μορφές όγκων, όχι μόνο αμφιβληστροειδοβλάστωμα.

Το γονίδιο Rb κλωνοποιήθηκε το 1986, καταλαμβάνει 180 kbp στο γονιδίωμα και κωδικοποιεί πρωτεΐνη μοριακής μάζας 110 kDa. Το γονίδιο λειτουργεί ενεργά στα περισσότερα φυσιολογικά κύτταρα του σώματος και το προϊόν του δρα ως ένα από τα κύρια «φρένα» της κυτταρικής διαίρεσης, της συμμετοχής του στον μιτωτικό κύκλο.

Ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων περνάει από διάφορες φάσεις του κυτταρικού κύκλου. Οι σημαντικότερες φάσεις είναι η κυτταρική διαίρεση ή μίτωση (Μ). φάση που προηγείται της σύνθεσης ϋΝΑ (G1) · Φάση αντιγραφής DNA (S). την επόμενη φάση προετοιμασίας για διαίρεση (G2) και πάλι μίτωση (Μ). Επιπλέον, τα κύτταρα μπορούν να μεταβαίνουν από το G1 όχι στη S, αλλά στη φάση G0. Η μετάβαση από τη μία φάση του κυτταρικού κύκλου στην άλλη είναι μια αυστηρά ρυθμιζόμενη διαδικασία.

Σε ορισμένα στάδια του κυτταρικού κύκλου, υπάρχουν τα αποκαλούμενα «σημεία ελέγχου» (σημεία ελέγχου) στα οποία οι ειδικές πρωτεΐνες καθορίζουν αν όλα στην κυψέλη είναι εντάξει και εάν είναι έτοιμα για τη μετάβαση στην επόμενη φάση του κύκλου. Για παράδειγμα, εάν το DNA έχει καταστραφεί σε ένα κελί, ένα σήμα σχετικά με αυτό εμποδίζει τη μετάβαση στην επόμενη φάση. Ένα τέτοιο σύστημα ελέγχου απαιτεί μεγάλο αριθμό ειδικών πρωτεϊνών.

Η άδεια μεταφοράς κυττάρων από τη μια φάση στην άλλη δίνεται από πρωτεΐνες από την οικογένεια κυκλίνης. Συνδέονται με ειδικά φωσφορυλιωτικά ένζυμα πρωτεΐνης, εξαρτώμενες από κυκλίνη κινάσες (CCP ή Cdk). Μόνο όταν συνδυάζονται με κυκλίνες, το CCP αρχίζει να φωσφορυλιώνει τις στοχευόμενες πρωτεΐνες και αυτό με τη σειρά του ενεργοποιεί τα γονίδια των οποίων τα προϊόντα χρειάζονται στην επόμενη φάση του κύκλου.

Έτσι, οι καταστολείς όγκου τύπου 1 είναι τα γονίδια των κυκλίνης ή της CPK.

Ένας άλλος τύπος καταστολέα όγκων είναι τα γονίδια που ελέγχουν τη μετάπτωση των κυττάρων σε απόπτωση. Ένα παράδειγμα είναι το γονίδιο καταστολής όγκων ρ53
(ρ - πρωτεΐνη, μοριακό βάρος 53 kDa). Με τα μεταλλαγμένα αλληλόμορφα αυτού του γονιδίου και έχουν πλέον κατανεμηθεί σε 3400, συνδέουν την ανάπτυξη περίπου 50% όλων των τύπων όγκων στους ανθρώπους. Η δράση του γονιδίου ρ53 καθορίζεται από τη συμμετοχή του στον έλεγχο των γεγονότων προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου - απόπτωσης.

Μεταλλάξεις στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την αντιγραφή του DNA οδηγούν επίσης σε καρκινογένεση. Αυτοί είναι οι 3ο τύποι oncosupressors. Υπάρχουν αρκετές γνωστές κληρονομικές ασθένειες που συνδέονται με συστήματα εξασθενημένης επισκευής, για παράδειγμα, το ξηρόδερμα χρωστικών ουσιών.

Το xeroderma χρωστικών είναι μια ομάδα αυτοσωματικών υπολειπόμενων ασθενειών για τις οποίες είναι χαρακτηριστικές η φωτοευαισθησία του δέρματος και των ματιών, η χρωματισμό του δέρματος, η πρόωρη ανάπτυξη του καρκίνου του δέρματος, ο καταρράκτης και διάφορες νευρολογικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της διανοητικής καθυστέρησης. Υπάρχουν τουλάχιστον 4 γονίδια που προκαλούν xeroderma pigmentosa, συμπεριλαμβανομένων των γονιδίων που κωδικοποιούν την ελικάση και την ενδονουκλεάση. Οι μεταλλάξεις σε αυτά τα γονίδια οδηγούν σε αποδιορθωτική αποδιοργάνωση.

Η παραβίαση της επιδιόρθωσης του DNA οδηγεί σε αύξηση της συχνότητας των μεταλλάξεων στα διαιρούμενα κύτταρα. Αυτές οι μεταλλάξεις μπορούν να επηρεάσουν τα πρωτονόγονα, με αποτέλεσμα την υψηλή συχνότητα εμφάνισης καρκίνου σε άτομα με αυτά τα σύνδρομα.

Και τέλος, υπάρχει ένας άλλος μοναδικός μηχανισμός ογκογένεσης. Κανένα μεμονωμένο κύτταρο δεν μπορεί να αναπαραχθεί επ 'αόριστον, αφού υπάρχει ένα φυσιολογικό όριο αναπαραγωγής. Τυπικά, αυτό το όριο είναι 50-60 κυτταρικές διαιρέσεις, μετά το οποίο το κύτταρο ωριμάζει και χάνει την ικανότητά του να αναπαράγεται.

Ο μηχανισμός της γήρανσης των κυττάρων ανακαλύφθηκε από τον Ρώσο επιστήμονα Α.Μ. Ο Alovnikov, ο οποίος έδειξε ότι κατά τη διάρκεια της παρασκευής ενός κυττάρου για μίτωση, κατά τη διάρκεια της φάσης S, όταν λαμβάνει χώρα αντιγραφή του DNA, κάθε χρωμόσωμα συντομεύεται, αφού η αναπαραγωγή δεν μπορεί να φθάσει στο τέλος των τελομερών. Όταν το telomerauokrachivatsya σε μια κρίσιμη τιμή, το κύτταρο λαμβάνει ένα σήμα ότι έχει ωριμάσει, και παύει να χωρίζει.

Σε ένα καρκινικό κύτταρο, όπως προτείνεται από τον A.M. Alovnikov, ένα ένζυμο συντίθεται, η οποία ονομάζεται τελομεράση. Η τελομεράση εξασφαλίζει την πληρότητα του αναδιπλασιασμού του DNA και το τελομερικό άκρο του δεν συντομεύεται. Η τελομεράση δεν υπάρχει σχεδόν σε φυσιολογικά κύτταρα, αλλά εντοπίζεται σχεδόν πάντοτε σε καρκινικά κύτταρα. Ο μηχανισμός της επαγωγής του στην καρκινογένεση εξακολουθεί να είναι ασαφής.

Εν κατακλείδι, πρέπει να σημειωθεί ότι ο σχηματισμός πολλών όγκων είναι μια διαδικασία πολλαπλών σταδίων που περιλαμβάνει τη συσσώρευση μεταλλάξεων σε έναν αριθμό γονιδίων.

Με την ηλικία, η πιθανότητα να πάρει καρκίνο αυξάνεται δραματικά. Κατά τη διάρκεια των τελευταίων 2-3 δεκαετιών ζωής, στο κύτταρο συσσωρεύονται 6-7 διαφορετικές μεταλλάξεις (συμπεριλαμβανομένης της μετάβασης κάποιων από αυτές στην ομόζυγη μορφή, απενεργοποιώντας και τα δύο αντίγραφα του γονιδίου p53 κλπ.) Έτσι ώστε να αναπτυχθεί ο καρκίνος.

Ημερομηνία προσθήκης: 2017-02-04; προβολές: 220; ΠΑΡΑΓΓΕΛΙΑ ΕΡΓΑΣΙΑΣ

Όγκοι: αιτίες ανάπτυξης, δομής και ταξινόμησης

Παρά το γεγονός ότι τα αίτια της εκδήλωσης των όγκων από τη σύγχρονη ογκολογία έχουν μελετηθεί αρκετά βαθιά, έχουν αναπτυχθεί πολλές προοδευτικές μέθοδοι θεραπείας, οι παθολογικές αυτές διεργασίες δεν μπορούν να απολεσθούν σε όλες τις περιπτώσεις. Εδώ μπορείτε να πάρετε μια γενική ιδέα για το πώς διαφέρουν οι όγκοι, ποια είναι η δομή και ο μηχανισμός της μετάστασης.

Γιατί εμφανίζονται όγκοι: αιτίες

Τι είναι ο όγκος και ποιες είναι οι κύριες κλινικές ομάδες αυτών των όγκων;

Ένας όγκος (συνώνυμα: βλάστωμα, νεόπλασμα, όγκος) είναι μια παθολογική διαδικασία που βασίζεται στην απεριόριστη και ανεξέλεγκτη αναπαραγωγή κυττάρων που δεν έχουν φθάσει σε ωριμότητα και διαφοροποίηση.

Η αιτία της ανάπτυξης όγκων (ογκογένεση) είναι η μεταλλαξιογόνος (καρκινογόνος) επίδραση εξωτερικών παραγόντων στο ϋΝΑ του κυτταρικού πυρήνα και η κύρια κατάσταση είναι η μείωση της αποτελεσματικότητας της αντικαρκινικής ανοσολογικής άμυνας. Σε μεγάλο βαθμό, η προδιάθεση για τον σχηματισμό όγκων είναι γενετική.

Τα καρκινογόνα είναι εξωτερικοί παράγοντες που προκαλούν επιπτώσεις στη γενετική συσκευή του κυττάρου, η οποία είναι υπεύθυνη για τη διαίρεσή του. Το γονίδιο που προκαλεί κυτταρική διαίρεση ονομάζεται πρωτο-ογκογονίδιο και το γονίδιο που αναστέλλει αυτή τη διαδικασία ονομάζεται γονίδιο καταστολής ή αντι-ογκογόνο. Επιπλέον, σε μερικές περιπτώσεις η καταστολή της απόπτωσης είναι σημαντική για την εμφάνιση της ανάπτυξης κυττάρων όγκου.

Μιλώντας για το γιατί εμφανίζονται όγκοι, αξίζει να σημειωθεί ότι οι καρκινογόνοι παράγοντες μπορούν να είναι χημικοί (χημικές ουσίες που προκαλούν μεταλλάξεις), φυσικές (ιοντίζουσες ακτινοβολίες), βιολογικούς (ογκογονικούς ιούς που μπορούν να εισάγουν το DNA τους στη γενετική συσκευή των κυττάρων του μακροοργανισμού). Αυτά τα καρκινογόνα προκαλούν μετάλλαξη κυττάρων, δηλαδή: μεταβολή στη δομή του πρωτοογκογονιδίου και μετασχηματισμό του σε ογκογονίδιο, καθώς και βλάβη του αντι-ογκογονιδίου (κατασταλτικό γονίδιο). Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται εκκίνηση. Ωστόσο, για να ξεκινήσει η ανάπτυξη ενός όγκου, απαιτείται διέγερση στην κυτταρική ανάπτυξη - προαγωγή. Η διέγερση της κυτταρικής ανάπτυξης που προκαλείται από ορισμένες χημικές ουσίες, ορμόνες, ορμόνη-εξαρτώμενη αύξηση του ιστού της ανάπτυξης (π.χ., οιστρογόνα διεγείρουν την ανάπτυξη καρκίνου του μαστού και του ενδομητρίου ιστούς), καθώς επίσης και παράγοντες κυτταρικής ανάπτυξης, η αύξηση της συγκέντρωσης του οποίου παρατηρείται σε περιοχές χρόνιας φλεγμονής. Τέλος, το κύτταρο όγκου μπορεί να αρχίσει να μοιραστούν μόνο στην καταστολή των αμυντικών μηχανισμών κατά των όγκων (αναστολή των Τ-λεμφοκυττάρων, ΝΚ-κύτταρα χημικά -. Κυτταροστατικά, χρόνιο στρες, Ηΐν και ούτω καθεξής).

Μεγάλη σημασία στην παραβίαση της αντικαρκινικής προστασίας έχει μια γενετική προδιάθεση. Επί του παρόντος, υπάρχουν περίπου 300 αποκαλούμενες οικογενειακές ασθένειες, η προδιάθεση για τον σχηματισμό όγκων στους οποίους κληρονομείται.

Πολλές παθολογικές διεργασίες κατά τη διάρκεια παρατεταμένης ύπαρξης μπορούν να μετατραπούν σε όγκο. Τέτοιες ασθένειες του όγκου περιλαμβάνουν τη διάβρωση του τραχήλου της μήτρας, τους πολυπόδων με διάφορους εντοπισμούς, τη μαστοπάθεια, τις ρωγμές και τα έλκη του δέρματος και των βλεννογόνων μεμβρανών, χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η δυσπλασία των κυττάρων, η οποία χαρακτηρίζεται από παραβίαση της διαφοροποίησης τους και μεταπλασία.

Όταν μετατρέπουν τους καλοήθεις όγκους, τους σχηματισμούς όγκου και τα χρόνια έλκη σε κακοήθεις όγκους, μιλούν για κακοήθειές τους.

Τι περιλαμβάνει ένας καρκινικός όγκος: ιστολογική δομή

Μιλώντας για το τι αποτελείται ο όγκος, διακρίνουν το στρώμα και το παρέγχυμα των νεοπλασμάτων.

Το στρώμα του όγκου ("σκελετός") σχηματίζεται από συνδετικό ιστό που περιέχει αιμοφόρα αγγεία και νευρικές ίνες.

Το παρέγχυμα του όγκου (ο ίδιος ο ιστός του όγκου) αποτελείται από κύτταρα που χαρακτηρίζουν αυτόν τον τύπο όγκου, τα οποία του προσδίδουν τα χαρακτηριστικά που είναι εγγενή σε έναν συγκεκριμένο όγκο.

Η ιστολογική δομή των όγκων χαρακτηρίζεται από τον ατυπισμό ιστών και κυττάρων.

Ο ατυπισμός του ιστού χαρακτηρίζεται από την "ανωμαλία" της δομής του ιστού του όγκου, την "ανομοιογένεια" της δομής του στη δομή ενός κανονικού οργάνου. Η αναλογία μεταξύ στρώματος και παρεγχύματος είναι ανομοιογενής, άνιση σε διάφορα μέρη του όγκου, αγγεία διαφορετικού μεγέθους και διαμέτρου, ο αριθμός τους κατανέμεται άνισα στον ιστό του όγκου. Έτσι, εάν σε ένα κανονικό μυ είναι δεσμευμένες οι δέσμες των ινών, τότε σε έναν όγκο από μυϊκό ιστό τοποθετούνται τυχαία δέσμες ινών άνισου πάχους.

Ο κυτταρικός ατυπισμός στη δομή ενός καρκινικού όγκου χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα καρκινικά κύτταρα αρχίζουν να διαφέρουν ως προς την εμφάνιση τους από τα κύτταρα του ιστού από το οποίο προέρχονται. Το σχήμα και το μέγεθος τους μπορεί να ποικίλλουν. ο αριθμός των ριβοσωμάτων, των λυσοσωμάτων, των πυρήνων μπορεί να αυξηθεί, το σχήμα και το μέγεθος της αλλαγής των μιτοχονδρίων. Τα κύτταρα αρχίζουν να διαιρούνται ασυνήθιστα. Επιπλέον, οι μεταβολικές διεργασίες στα κύτταρα αρχίζουν επίσης να εμφανίζονται σε ασυνήθιστες, διεστραμμένες μορφές, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση μη φυσιολογικών μεταβολικών προϊόντων.

Όσο ισχυρότερο είναι τα κύτταρα όγκου όπως τα κύτταρα του ιστού από το οποίο προέρχεται, τόσο υψηλότερο είναι αυτό που διαφοροποιείται. Εάν το νεοπλασματικό κύτταρο είναι ανώριμο, περισσότερο σαν ένα βλαστικό κύτταρο (το γονικό κύτταρο του ιστού), έχει λιγότερα χαρακτηριστικά του ιστού από το οποίο προήλθε, αυτό σημαίνει ότι είναι χαμηλότερα διαφοροποιημένο.

Τύποι ανάπτυξης, μηχανισμοί και τρόποι μετάστασης όγκου

Υπάρχουν δύο ρυθμοί ανάπτυξης του όγκου - αργός και γρήγορος. Επιπλέον, υπάρχουν οι ακόλουθοι τύποι ανάπτυξης όγκων:

  • εκτεταμένη ανάπτυξη, στην οποία τα αναπτυσσόμενα κύτταρα όγκου κινούνται μεταξύ τους γύρω από τους ιστούς. ο όγκος έχει καθαρό περίγραμμα ("κάψουλα") με υγιή ιστό.
  • διεισδυτική ανάπτυξη, η οποία χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα καρκινικά κύτταρα αναπτύσσονται πέρα ​​από τα όριά τους στους περιβάλλοντες ιστούς, καταστρέφοντάς τα (καταστρέφοντας την ανάπτυξη).

Σε σχέση με τον αυλό του κοίλου οργάνου διακρίνεται η εξωτική ανάπτυξη, στην οποία ο όγκος αναπτύσσεται στον αυλό του κοίλου οργάνου και η ενδοφαιτική ανάπτυξη, στην οποία ο όγκος αναπτύσσεται βαθιά μέσα στον τοίχο του οργάνου.

Ο μηχανισμός της μετάστασης του όγκου είναι ότι τα καρκινικά κύτταρα, που αποσπώνται από τον κύριο κόμβο, εισέρχονται στο αίμα και τα λεμφικά αγγεία, μεταφέρονται με τη ροή του υγρού και εναποτίθενται σε απόσταση από τον κύριο κόμβο, παραμένοντας στους λεμφαδένες και μπλοκάροντας τα τριχοειδή αγγεία. Στη θέση της συγκράτησης κυττάρων όγκου ξεκινά η ανάπτυξη νέων όγκων. αυτό είναι το πώς δημιουργούνται δευτερογενείς (κόρες) όγκοι ή μεταστάσεις.

Υπάρχουν επίσης διάφοροι τρόποι για να μετασταθούν οι όγκοι. Με τον τρόπο της μετάστασης εξάπλωσης διακρίνουν κομβικών μεταστάσεις (μέσω του λεμφικού συστήματος), αιματογενή μεταστάσεις (μέσω του κυκλοφορικού συστήματος), το εμφύτευμα (επαφής) μετάσταση (εξάπλωση του όγκου είναι σχετικά με τις ορώδης μεμβράνες από την άμεση επαφή), intrakanalikulyarnye μετάσταση (εξάπλωση των καρκινικών κυττάρων από διάφορες ανατομικές θέσεις, κανάλια, ρωγμές, για παράδειγμα, περιγεννητική μετάσταση).

Όταν ο όγκος επανεμφανιστεί στον ίδιο χώρο από τον οποίο είχε προηγουμένως αφαιρεθεί κατά τον ένα ή τον άλλο τρόπο, μιλούν για την επανεμφάνιση του όγκου.

Τοπικά και γενικά αποτελέσματα του όγκου στο σώμα

Η επίδραση ενός όγκου στο σώμα μπορεί να είναι τοπική και γενική.

Η τοπική επίδραση ενός όγκου στο σώμα μπορεί να συνίσταται στη συμπίεση του οργάνου κατά τη διάρκεια της επεκτατικής ανάπτυξης του όγκου, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος και λειτουργίες οργάνων. Με την διείσδυση της ανάπτυξης, εκτός από τη συμπίεση παρατηρείται η καταστροφή των ιστών και των οργάνων που περιβάλλουν τον όγκο, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει όχι μόνο σε παραβίαση των λειτουργιών τους αλλά και σε σοβαρές επιπλοκές: αιμορραγία, διάτρηση του τοίχου του κοίλου οργάνου. Επιπλέον, η απόφραξη ενός όγκου εξωφυστικής ανάπτυξης στον αυλό ενός κοίλου οργάνου μπορεί να προκαλέσει απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις (για παράδειγμα, οξεία εντερική απόφραξη σε εντερικούς όγκους).

Η συνολική επίδραση του όγκου στο σώμα εξαρτάται από τους ακόλουθους λόγους. Πρώτον, ένας αυξανόμενος όγκος απορροφά μια μεγάλη ποσότητα θρεπτικών ουσιών, γεγονός που τους αναγκάζει να είναι ανεπαρκείς σε άλλους ιστούς και όργανα. Δεύτερον, οι διεστραμμένες μεταβολικές διεργασίες σε κύτταρα όγκου προκαλούν συσσώρευση οξειδωμένων προϊόντων μεταβολισμού και δηλητηρίασης. Τρίτον, λόγω της άνισης παροχής αίματος σε διάφορα μέρη του όγκου, οι περιοχές νέκρωσης εμφανίζονται εύκολα στον ιστό του, οι οποίες χρησιμεύουν ως πρόσθετη πηγή δηλητηρίασης. Όλα τα παραπάνω οδηγούν σε κοινές εκδηλώσεις χαρακτηριστικές της διαδικασίας του όγκου: αναιμία, υποπρωτεϊναιμία, επιτάχυνση ESR, αλλαγές στο περιεχόμενο ορισμένων ενζύμων αίματος, καχεξία καρκίνου.

Η καχεξία του καρκίνου είναι μια αυξανόμενη απώλεια σωματικού βάρους λόγω της μείωσης της ποσότητας του λίπους και του μυϊκού ιστού, συνοδευόμενη από απώλεια της όρεξης, αύξηση της αδυναμίας και της αναιμίας. Ο μηχανισμός της καχεξίας δεν είναι επί του παρόντος εντελώς σαφής. Σε αυτό, μια ορισμένη τιμή συνδέεται με την ειδική επίδραση στον οργανισμό κυτοκινών που εκκρίνονται σε μεγάλους αριθμούς από κύτταρα όγκου και Τ-λεμφοκύτταρα, όπως για παράδειγμα παράγοντα νέκρωσης όγκου.

Η καχεξία αναφέρεται στις λεγόμενες παρανεοπλασματικές διαδικασίες - διαταραχές στο σώμα που δεν σχετίζονται άμεσα με την ανάπτυξη του όγκου. Οι παρανεοπλασματικές διεργασίες περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, την παραγωγή ορμονών από κύτταρα όγκου (τα οποία δεν είναι χαρακτηριστικά του ιστού που παράγει ορμόνες από τον οποίο προέρχεται ο όγκος), καθώς επίσης αύξηση της συγκέντρωσης ασβεστίου στο αίμα και ανοσοπαθολογικές καταστάσεις.

Επιπλέον, ορισμένοι όγκοι χαρακτηρίζονται από αύξηση της περιεκτικότητας σε αίμα ειδικών ουσιών - δείκτες όγκου, η συγκέντρωση των οποίων είναι φυσιολογική στο σώμα είναι χαμηλή (για παράδειγμα, εμβρυϊκή πρωτεΐνη στον καρκίνο του ήπατος). Αυτοί οι δείκτες δεν έχουν απόλυτη εξειδίκευση, αλλά η ανίχνευση του υψηλού τους περιεχομένου συχνά υποδεικνύει τι συμβαίνει στο σώμα της διαδικασίας του όγκου.

Χαρακτηριστικά καλοήθων και κακοήθων όγκων

Όλοι οι όγκοι, παρά την ποικιλομορφία τους, μπορούν να συνδυαστούν σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά τους. Καλοήθεις, κακοήθεις και όγκοι με τοπική ανάπτυξη διακρίνονται.

Χαρακτηριστικά καλοήθων όγκων:

  • ο ιστός είναι χαρακτηριστικός του ιστού και του κυτταρικού άτυπου είναι ασύνηθες.
  • χαρακτηρίζονται από εκτεταμένη ανάπτυξη.
  • οι όγκοι δεν μετασταθούν.
  • οι όγκοι αναπτύσσονται αργά.
  • οι γενικές επιδράσεις στο σώμα δεν είναι χαρακτηριστικές.

Χαρακτηριστικά των κακοήθων όγκων:

  • χαρακτηρίζονται από τον ατυπισμό των ιστών και των κυττάρων.
  • χαρακτηρίζονται από διεισδυτική ανάπτυξη.
  • οι όγκοι δίνουν μεταστάσεις.
  • οι όγκοι αναπτύσσονται γρήγορα.
  • η συνολική επίδραση στο σώμα είναι έντονη.

Οι όγκοι με τοπική ανάπτυξη είναι ενδιάμεσες μεταξύ καλοήθους και κακοήθους θέσης: έχουν σημάδια διείσδυσης στην ανάπτυξη, αλλά δεν μετασταθούν.

Ταξινόμηση καλοήθων και κακοήθων όγκων από ομάδες εντοπισμού

Οι Όνομα (ονοματολογία) όγκοι συνήθως διεξάγεται με τον ακόλουθο τρόπο: (όνομα ρίζα ύφασμα από το οποίο λαμβάνει χώρα ένας όγκος) και τέλος «Ω» (αγγειακές όγκου «αγγείωμα» λίπος - «λίπωμα,» κ.λπ.).

Οι κακοήθεις όγκοι του επιθηλίου ονομάζονται "καρκίνος", "καρκίνος", "καρκίνωμα" και κακοήθεις όγκοι μεσεγχυματικής προέλευσης - «σάρκωμα».

Κατά την ταξινόμηση κακοηθών και καλοήθων όγκων, όλα τα νεοπλάσματα συνήθως ομαδοποιούνται σύμφωνα με τις αρχές του εντοπισμού τους και της προέλευσής τους από έναν ιστό ορισμένου τύπου.

Οι πιο κοινές ομάδες όγκων παρατίθενται παρακάτω.

Επιθηλιακοί όγκοι χωρίς συγκεκριμένο εντοπισμό (ειδικό για όργανα). Αυτή η κλινική ομάδα όγκων, η οποία περιλαμβάνει καλοήθεις όγκοι: θηλώματος (συνηθέστερα επί του δέρματος και βλεννογόνων μεμβρανών) και αδένωμα (κατασκευασμένο από ύφασμα από διάφορους αδένες), όπως επίσης κακοήθη: καρκίνωμα πλακώδους κυττάρου, αδενοκαρκίνωμα (αδενική καρκίνο), στερεός καρκίνος, μυελοειδές καρκίνωμα (mozgovik), του βλεννογόνου (κολλοειδούς) καρκίνου, του ινώδους καρκίνου (skirr), του καρκίνου των μικρών κυττάρων.

Με τον εντοπισμό ενός καλοήθους όγκου στο δέρμα του προσώπου αποκαλύφθηκε ένα καλλυντικό ελάττωμα.

Κακοήθειες εξω- και ενδοκρινείς αδένες και επιθηλιακά περίβλημα (ένα όργανο) περιλαμβάνουν καλοήθεις και κακοήθεις όγκους αντίστοιχες θέσεις (όγκος γεννητικών αδένων, του θυρεοειδούς, του παγκρέατος, του πεπτικού αδένες, νεφρού, μήτρας, κλπ).

Μεσοχημικοί όγκοι (όγκοι προέλευσης συνδετικού ιστού). Η ταξινόμηση των καλοηθών όγκων Αυτά περιλαμβάνουν καλοήθεις όγκους όπως ινομυώματα (συνδετικός ιστός), λίπωμα (λιπώδης ιστός), το μύωμα (του μυϊκού ιστού: λειομύωμα - των λείων μυών, ραβδομυώματα - των γραμμωτών), αιμαγγείωμα (των αιμοφόρων αγγείων.), λεμφαγγείωμα (λεμφαγγεία), χόνδρωμα (από χόνδρο), οστέωμα (από οστό), κλπ Συνεπώς υπάρχουν κακοήθεις όγκοι μεσεγχυματικής προέλευσης - σάρκωμα (ινοσάρκωμα του συνδετικού ιστού, του λιπώδους λιποσάρκωμα, LMSs από μυών και ραβδομυοσαρκώματος, αγγειοσάρκωμα των αγγειακών, χόνδρινων χονδροσαρκώματος, οστεοσαρκώματος - από το οστό).

Όγκοι που σχηματίζουν μελανοειδή ιστό. Οι καλοήθεις όγκοι περιλαμβάνουν το nevi (σημάδια γένους) και οι κακοήθεις όγκοι περιλαμβάνουν το μελάνωμα ή το μελανοβλάστωμα.

Αιματοποιητικοί και λεμφικοί όγκοι ιστών. Οι αιματοποιητικοί και λεμφικοί όγκοι χωρίζονται σε:

  • συστηματικές ασθένειες ή λευχαιμίες (διαιρούνται σε μυελογενή λευχαιμία και λεμφοκυτταρική λευχαιμία και μπορεί να είναι οξεία και χρόνια).
  • περιφερειακές διεργασίες όγκου με πιθανή γενίκευση (στην ταξινόμηση κακοηθών όγκων περιλαμβάνουν λεμφοσάρκωμα, λεμφογρονουλωμάτωση κλπ.).

Teratomas. Τα τερατώματα συμβαίνουν κατά παράβαση των εμβρυϊκών φυλλαδίων και συνεπώς τα υπολείμματα των εμβρυϊκών ιστών παραμένουν σε ορισμένες περιοχές του σώματος. Οι καλοήθεις όγκοι ονομάζονται τερατώματα και οι κακοήθεις όγκοι ονομάζονται τερατοβλαστώματα.

Αιτίες κακοήθων όγκων

Ο μηχανισμός και οι αιτίες των κακοήθων όγκων

Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό των κακοηθειών είναι η ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό στο επίκεντρο του όγκου, και τα γύρω, μη τροποποιημένα κύτταρα δεν εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία, αλλά το κύτταρο όγκου μεταδίδει ιδιότητες και την ικανότητά της να ανεξέλεγκτη ανάπτυξη και την αναπαραγωγή όλων των μετέπειτα γενεών της. Η ανάπτυξη των όγκων μπορεί να συμβεί μόνο σε ιστούς ικανούς πολλαπλασιασμού (αύξηση του όγκου ιστού ως αποτέλεσμα της κυτταρικής διαίρεσης).

Ο ελάχιστος αριθμός κυττάρων όγκου που είναι απαραίτητος για τον σχηματισμό εστίας όγκου βάρους 1 g, διαθέσιμος για ανίχνευση με σύγχρονες μεθόδους κλινικής διάγνωσης είναι περίπου 109 και ένας κακοήθης όγκος που αποτελείται από 10 12 καρκινικά κύτταρα έχει μάζα 1 kg, η οποία είναι η μέγιστη τιμή ενός κακοήθους νεοπλάσματος, συμβατό με την ανθρώπινη ζωή. Έτσι, από τη στιγμή του σχηματισμού ενός κυττάρου όγκου έως την εμφάνιση κλινικών σημείων ενός όγκου, χρειάζεται αρκετός χρόνος. Έτσι, πιστεύεται ότι στον καρκίνο του μαστού από την εμφάνιση του πρώτου καρκινικού κυττάρου στο σχηματισμό ενός όγκου με διάμετρο περίπου 2 cm, χρειάζονται περίπου δύο χρόνια.

Η γενικώς αποδεκτή θεωρία της ανάπτυξης του όγκου δεν έχει αναπτυχθεί ακόμα, αλλά η πιο ευρέως αναγνωρισμένη είναι η πολυετιολογική θεωρία και ιδέες για τον μηχανισμό ανάπτυξης (καρκινογένεσης) των όγκων, ως μια σταδιακή διαδικασία μετασχηματισμού ενός φυσιολογικού σωματικού κυττάρου σε ένα κύτταρο όγκου. Αυτές οι διεργασίες μελετώνται πιο έντονα σε σχέση με τα κακοήθη νεοπλάσματα.

Στην ανάπτυξη των όγκων, υπάρχουν τρεις φάσεις: έναρξη, προώθηση και πρόοδος.

Η έναρξη (ή ο μετασχηματισμός των κυττάρων όγκου) είναι το πρώτο βήμα, η ουσία του οποίου είναι μια αλλαγή στο γενετικό επίπεδο με τη μορφή της μετάλλαξης του DNA. Ωστόσο, τα κύτταρα που μετασχηματίζονται με τον τρόπο αυτό παραμένουν ανενεργά χωρίς έκθεση σε επιπρόσθετα ερεθίσματα.

Η προώθηση είναι το επόμενο βήμα, το οποίο συνίσταται στην αλληλεπίδραση μεταξύ του μετασχηματισμένου κυττάρου και ενός αριθμού παραγόντων (εξωτερικών ή εσωτερικών), με αποτέλεσμα έναν εκτεταμένο κλώνο αλλαγμένων κυττάρων, δηλ. σχηματισθείσα θέση πρωτογενούς όγκου. Ωστόσο, ο όγκος που σχηματίστηκε σε αυτό το στάδιο είναι συνήθως ανίκανος να διεισδύσει στην ανάπτυξη και τη μετάσταση. Πραγματικά κακοήθεις ιδιότητες - η ικανότητα διείσδυσης στην ανάπτυξη και ο σχηματισμός μεταστάσεων - αποκτώνται στο επόμενο στάδιο της καρκινογένεσης, το στάδιο της εξέλιξης του όγκου. Το στάδιο προώθησης είναι βραχύτερο. Περίπου 10 διπλασιασμοί των κυττάρων μετασχηματισμού πιστεύεται ότι εμφανίζονται κατά τη διάρκεια αυτού του σταδίου. Η εκτιμώμενη διάρκεια αυτής της φάσης είναι από 15 έως 30 έτη.

Η πρόοδος συνίσταται σε επιπρόσθετες αλλαγές στη δομή του γονιδιώματος και στην επιλογή κυτταρικών κλώνων (υποκλώνων) που προσαρμόζονται περισσότερο στις μεταβαλλόμενες συνθήκες ύπαρξης, πιο επιθετικές στον οργανισμό-ξενιστή, αλλά και στις πλέον ανθεκτικές σε θεραπευτικές επιδράσεις (φάρμακο και ακτινοβολία).

Οι φυσικοί παράγοντες και τα χημικά που μπορούν να προκαλέσουν αλλαγές στον γονότυπο ενός κυττάρου καλούνται καρκινογόνα (καρκινογόνα). Εκτιμάται ότι περίπου το 95% των ανθρώπινων καρκινογόνων είναι εξωγενούς προέλευσης και μόνο 5% μπορεί να αποδοθεί σε ενδογενείς ουσίες. Ο αριθμός των παραγόντων και των αποτελεσμάτων που έχουν αιτιολογική σημασία στην εμφάνιση μετασχηματισμού όγκων σωματικών κυττάρων στο ανθρώπινο σώμα είναι αρκετά μεγάλος και έχουν διαφορετική προέλευση.

Ενδογενείς (εσωτερικοί) παράγοντες

- κληρονομικοί όγκοι (πολλαπλή ενδοκρινική αδενωμάτωση, οικογενής πολυπόθεση).

- ασθένειες προδιάθεσης για κακοήθεις μετασχηματισμούς (νευροϊνωμάτωση, σύνδρομο Peutz-Jeghers, πολλαπλές εξωθήσεις, χρωστική ξηροδερμίας, σύνδρομο Down, κλπ.).

- κληρονομικά ανοσολογικά ελαττώματα (συσσωματωμένη σφαιρίνη, συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια, κλπ.).

- (καρκίνος του μαστικού αδένα, του παχέος εντέρου, του στομάχου, των πνευμόνων, των καρκινωμάτων του ενδομητρίου κλπ.), στην εμφάνιση ενός όγκου στον οποίο η κληρονομικότητα παίζει έναν υποτιθέμενο αλλά όχι αποδεδειγμένο ρόλο

Εξωγενείς (εξωτερικοί) παράγοντες

α) φάρμακα (παράγοντες αλκυλίωσης, προκαρβοζίνες, οιστρογόνα, τεστοστερόνη, φαινακετίνη, ανοσοκατασταλτικά, κλπ.) ·

β) προϊόντα βιομηχανικής προέλευσης (οργανική ύλη - χλωριούχα βινύλια, αμίνες, βενζίνη, βενζιδίνη, ρητίνες λιθανθρακόπισσας, αμιάντωση κ.λπ., καθώς και ανόργανα - αρσενικό, κάδμιο, νικέλιο, χρώμιο κλπ.) · κακές συνήθειες - κάπνισμα καπνού, κατάχρηση οινοπνεύματος, σφάλματα στην τεχνολογία μαγειρέματος και υγιεινή των τροφίμων κ.λπ.) ·

- ακτινοβολία υπό μορφή υψηλού επιπέδου έκθεσης (καταστάσεις έκτακτης ανάγκης σε πυρηνικούς σταθμούς ηλεκτροπαραγωγής, πυρηνικά όπλα, ακτινοθεραπεία) και χαμηλό επίπεδο έκθεσης στην ακτινοβολία (υπεριώδης ακτινοβολία, διάγνωση ακτίνων Χ κ.λπ.) ·

- μολυσματικοί παράγοντες: ιοί (Αφρικανικό λέμφωμα Burkitt, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα κλπ.), ηπατίτιδα Β, ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, παρασιτικές επιδράσεις (σχιστοσωμίαση), μύκητες (αφλοτοξίνη).

- παράγοντες άγνωστης αιτιολογίας (επίκτητες ανοσοανεπάρκειες).

Τα χημικά καρκινογόνα διαιρούνται σε δύο κύριες ομάδες: γονιδιοτοξικές καρκινογόνες ουσίες, οι οποίες αντιδρούν άμεσα με το DNA του κυττάρου, και επιγενετικές καρκινογόνες ουσίες, οι οποίες προκαλούν άλλες βιολογικές επιδράσεις που αποτελούν τη βάση για την καρκινογένεσή τους. Όλα τα ανθρώπινα καρκινογόνα που είναι γνωστά μέχρι σήμερα είναι γενοτοξικά.

Ορισμένοι καρκινογόνοι παράγοντες (όλες οι ακτινοβολίες και οι ιοντικές επιδράσεις) επηρεάζουν κυρίως το στάδιο έναρξης και οι καρκινογόνες επιδράσεις τους μπορούν να εμφανιστούν μόνο μετά από αρκετά χρόνια ή και δεκαετίες. Για παράδειγμα, μόλις τέσσερις δεκαετίες μετά την τραγωδία της Χιροσίμα και του Ναγκασάκι προέκυψε μια σημαντική αύξηση της συχνότητας εμφάνισης καρκίνου του μαστού μεταξύ των γυναικών που υποβλήθηκαν σε ατομική βομβιστική επίθεση σε αυτές τις πόλεις σε νεαρή ηλικία. Άλλοι καρκινογόνοι παράγοντες (ανοσοκατασταλτικά) επηρεάζουν κυρίως το στάδιο της προαγωγής και οι καρκινογόνες επιδράσεις τους μπορούν να εμφανιστούν ακόμη και μετά από αρκετούς μήνες. Ωστόσο, οι διαφορές μεταξύ αυτών των τύπων καρκινογόνων αποτελεσμάτων καθίστανται δυσκολότερο να αντιληφθούν λόγω της αυξανόμενης πολυπαραγοντικής φύσης τέτοιων επιδράσεων. Επιπλέον, τα εξωγενή καρκινογόνα τροποποιούν το ρυθμό μετάβασης από ένα στάδιο καρκινογένεσης σε ένα άλλο, και ο αριθμός αυτών των ουσιών είναι αρκετά μεγάλος και πιθανώς συνεχίζει να αυξάνεται.

Όγκοι. Γενικές πληροφορίες. Οι αιτίες της

Ένας όγκος είναι μια παθολογική, ανεξέλεγκτη από τον πολλαπλασιασμό του σώματος (πολλαπλασιασμός) των κυττάρων με σχετική αυτονομία του μεταβολισμού σημαντικές διαφορές στη δομή και τις ιδιότητες.

Ο όγκος αναπτύσσεται από τα κύτταρα του σώματος που έχουν χάσει την ικανότητα να ωριμάσουν και να διαφοροποιηθούν. Τα κύτταρα όγκου δεν μπορούν πλέον να μετατραπούν σε φυσιολογικά κύτταρα. Οι αλλαγές στη δομή και τις ιδιότητες των κυττάρων όγκου ονομάζονται άτυποι κυττάρων. Είναι χαρακτηριστικό των κυττάρων του παρεγχύματος του όγκου και εκδηλώνεται με μια μεταβολή στο μέγεθος και το σχήμα των κυττάρων, ιδιαίτερα των πυρήνων τους (πολυμορφισμός). Ο ατυπισμός του ιστού εκδηλώνεται μόνο με παραβίαση της σχέσης μεταξύ των διαφόρων συστατικών στοιχείων του αρχικού ιστού και τα ίδια τα κύτταρα έχουν μια κανονική δομή.

Οι όγκοι δεν έχουν ούτε προσαρμοστικές ούτε προστατευτικές τιμές. Αυτή είναι η κύρια διαφορά τους από άλλες παθολογικές διεργασίες. Η ανάπτυξη του όγκου δεν ρυθμίζεται από το σώμα και συμβαίνει σαν ανεξάρτητα από αυτό. Την ίδια στιγμή, ο όγκος έχει τεράστιο αρνητικό αντίκτυπο στο σώμα, προκαλώντας μεταβολική διαταραχή και λειτουργίες πολλών οργάνων.

Η μελέτη των όγκων, των αιτιών τους, της θεραπείας και της πρόληψής τους ασχολείται με μια ειδική επιστήμη - ογκολογία. Όσον αφορά τη μορφολογία και την κλινική πορεία, οι όγκοι μπορεί να είναι καλοήθεις και κακοήθεις.

Οι αιτίες του όγκου δεν είναι πλήρως κατανοητές. Υπάρχουν αρκετές υποθέσεις (υποθέσεις) που εξηγούν τα αίτια της εμφάνισης όγκων. Μπορούν να συνδυαστούν σε 4 θεωρίες:

1) Η φυσικοχημική θεωρία βλέπει την αιτία των όγκων στις επιδράσεις στο σώμα καρκινογόνων φυσικής και χημικής φύσης. Στην ουσία, η φυσικοχημική θεωρία είναι μια περαιτέρω ανάπτυξη της θεωρίας του R. Virchow με μια σειρά προσθηκών και αλλαγών. Επί του παρόντος, καρκινογόνοι παράγοντες που προκαλούν όγκους να επηρεάσουν το σώμα περιλαμβάνουν: πολυκυκλικούς υδρογονάνθρακες, ιονίζουσες ακτινοβολίες, ακτίνες Χ, υπεριώδη ακτινοβολία, μακροχρόνιες μηχανικές ιδιότητες, ερεθισμούς θερμοκρασίας, ουσίες που παράγονται κατά την καύση νικοτίνης κλπ.

Ωστόσο, υπάρχουν γεγονότα που δεν ταιριάζουν στη φυσικοχημική θεωρία της ογκογένεσης.

2) Δεοντογενετική θεωρία της διεστραμμένης ανάπτυξης (η θεωρία των εμβρυϊκών αρχέγονων στοιχείων) από τον J. Konheim (1839-1884). Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, στα αρχικά στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, σχηματίζονται περισσότερα ή λιγότερα κύτταρα σε ένα συγκεκριμένο τμήμα του εμβρύου από ό, τι είναι απαραίτητο για την κατασκευή αυτού του μέρους του σώματος. Μετατρέπονται σε αδρανή στοιχεία, τα οποία, υπό τη δράση πολλών προκαλούντων παραγόντων, μπορούν να προκαλέσουν ανάπτυξη όγκου..

3) Η ιογενής γενετική θεωρία πρωταρχικής σημασίας στην αιτία της εμφάνισης όγκων παίρνει τους ιούς και την αλληλεπίδρασή τους με τη γενετική συσκευή του κυττάρου. Ο δημιουργός αυτής της θεωρίας, ο εγχώριος ιολόγος LA Zilber (1894-1966) πιστεύει ότι οι ογκογονικοί ιοί διεισδύουν στα κύτταρα, περιλαμβάνονται στη γενετική τους συσκευή, με αποτέλεσμα ο κυτταρικός μεταβολισμός να αλλάζει σύμφωνα με το νέο γενετικό πρόγραμμα του κυττάρου. Τα κύτταρα ξεφεύγουν από την ελεγχόμενη επιρροή του σώματος, αποκτώντας αυτόνομες ιδιότητες. Αυτή η θεωρία δεν αρνείται την παρουσία καρκινογόνων ουσιών διαφορετικής προέλευσης, υποστηρίζοντας ότι δημιουργούν μια ευνοϊκή βάση για τον ιό να προκαλέσει την ανάπτυξη ενός όγκου.

4) Η πολυγεωλογική θεωρία πιστεύει ότι μια ποικιλία παραγόντων: φυσική, χημική, ιογενής, κλπ. Μπορεί να είναι η αιτία ενός όγκου. Υπό ορισμένες συνθήκες, αυτοί οι παράγοντες προκαλούν μετάλλαξη κυττάρων, δηλ. ξαφνική αλλαγή και γενετικό πρόγραμμα. Έτσι, αυτή η άποψη συνδέει ουσιαστικά τις παραπάνω ονομασίες. Ωστόσο, δεν μπορεί να απαντήσει αξιόπιστα στο κύριο ερώτημα της ογκολογίας: πώς τα φυσιολογικά κύτταρα μετατρέπονται σε κύτταρα όγκου. Εν τω μεταξύ, στη γνώση και στην αποκάλυψη αυτού του συγκεκριμένου θέματος βρίσκεται το κλειδί για το όλο πρόβλημα της ανάπτυξης του όγκου.

Σχετικά Με Εμάς

Είναι δυνατό να ανιχνευθεί εντερικός καρκίνος σε έναν ασθενή κατά τη διάρκεια μιας ετήσιας ιατρικής εξέτασης ή όταν ο ασθενής έχει υποβάλει αίτηση για ιατρική βοήθεια.