Περιγραφή όλων των θεραπειών για λέμφωμα Hodgkin

Περισσότερες από τρεις δωδεκάδες εκδηλώσεις ογκολογικών βλαβών διαφόρων οργάνων του ανθρώπινου σώματος περιλαμβάνουν την έννοια του λεμφώματος.

Τις περισσότερες φορές, αυτές είναι οι πολυπολλαπλασιαστικές παθολογίες του Hodgkin - αντιπροσωπεύουν τρεις από τους τέσσερις όγκους που βρίσκονται στους λεμφοειδείς ιστούς. Τι είναι αυτή η ανωμαλία και πώς να την αντιμετωπίσουμε;

Ιατρικό πιστοποιητικό

Το λέμφωμα Hodgkin είναι μία από τις μορφές διεργασιών όγκου που σχηματίζονται στο λεμφικό σύστημα και αποτελείται από πολλαπλούς όγκους που συνδέονται μεταξύ τους από τα μικρότερα αγγειακά οζίδια.

Λόγω της χαοτικής κυτταρικής διαίρεσης των λεμφοκυττάρων που επηρεάζονται από την παθολογία, θραύσματα ιστών διεισδύουν σε σωματικά τμήματα και κόμβους, επηρεάζοντας αρνητικά τη λειτουργία του λεμφικού συστήματος στο σύνολό του.

Η νόσος δεν έχει όριο ηλικίας και συχνότερα επηρεάζει το ανδρικό μισό του πληθυσμού. Υπάρχει μια θεωρία ότι ένας όγκος συνδέεται με μια χρόνια ανοσολογική σύγκρουση που αναπτύσσεται στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η εξάλειψη αυτής της ασθένειας είναι ένα από τα σημαντικότερα επιτεύγματα της ογκολογίας. Η πλήρης ύφεση μπορεί να επιτευχθεί στο 80% των περιπτώσεων στο αρχικό στάδιο της πορείας της νόσου και περίπου το 60% των ασθενών είναι ασθενείς των οποίων το ποσοστό προσδόκιμου ζωής μετά τη θεραπεία είναι 20 έτη ή περισσότερο.

Ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης, την ηλικία του ασθενούς και τον βαθμό επιθετικότητας της ανωμαλίας, ισχύουν οι ακόλουθες μέθοδοι για τη θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin.

Χημειοθεραπεία

Η χημειοθεραπεία θεωρείται ως το κύριο συστατικό της σύνθετης προγραμματισμένης θεραπείας και διεξάγεται φυσικά, η ένταση, η δοσολογία και η διάρκεια της οποίας εξαρτώνται από τις νοσολογικές εκδηλώσεις και το στάδιο ανάπτυξης της παθολογίας. Οι κύριοι κυτταροστατικοί παράγοντες σε αυτή τη μορφή σχηματισμού όγκου:

  • Κυκλοφωσφαμίδη;
  • Rubomycin και τα παράγωγά του.
  • Βινκριστίνη;
  • Πρεννιζολόνη.

Εάν δεν ανιχνευθεί λευχαιμία κατά την εξέλιξη της ανωμαλίας, η χημειοθεραπεία διεξάγεται σε εντατική κατάσταση, μετά την οποία μεταμοσχεύεται το αυτόλογο τμήμα του εγκεφάλου, το οποίο προετοιμάζεται εκ των προτέρων για τον ασθενή πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Ταυτόχρονα, η μονοχημειοθεραπεία για την εξάλειψη αυτής της ανωμαλίας είναι αναποτελεσματική και συνεπώς δεν εκτελείται πρακτικά. Οι εξαιρέσεις είναι οι ηλικιωμένοι ασθενείς με γενική αδυναμία του σώματος που προκαλείται από τις αλλαγές που σχετίζονται με τη γήρανση σε συνδυασμό με τη διάγνωση της υποπλασίας των οστών στο πλαίσιο αρκετών κύκλων θεραπείας.

Το αποτέλεσμα από αυτό θεωρείται αναποτελεσματικό - όχι περισσότερο από το 25% των ασθενών καταφέρνουν να περιορίσουν την πρόοδο της νόσου και να μειώσουν τα συμπτώματα για μια ορισμένη χρονική περίοδο, καθώς και να μεγιστοποιήσουν το όριο ζωής για μικρό χρονικό διάστημα.

  • θεραπεία κατά προτεραιότητα σε συνδυασμό με έκθεση σε ακτινοβολία ή αυτόνομα.
  • υποτροπή ή ανθεκτική μορφή του λεμφώματος Hodgkin.
  • μεταστατικές εκδηλώσεις.

Αυτό το άρθρο ασχολείται με τα συμπτώματα του λεμφώματος στους ενήλικες και περιλαμβάνει φωτογραφίες ασθενών.

Σχέδιο ABVD

Αυτό το σχήμα συνήθως χορηγείται σε πρωτογενείς ασθενείς. Περιλαμβάνει πολύπλοκη ακτινοβολία και χημικές επιδράσεις στην εκπαίδευση και τα φάρμακα που αποτελούν μέρος του ABVD χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα δύο εβδομάδων.

Μετά από αυτό, γίνεται ένα διάλειμμα και στη συνέχεια η πορεία επαναλαμβάνεται με τον ίδιο τρόπο - την 29η ημέρα από την αρχή του προηγούμενου φαρμάκου. Η ακτινοθεραπεία πραγματοποιείται στο τέλος της θεραπείας με φάρμακα χημειοθεραπείας.

Στα αρχικά στάδια της πορείας της παθολογίας διεξάγονται 2 έως 4 μαθήματα, εάν υπάρχουν ξεχωριστές μεταστάσεις, ο αριθμός τους μπορεί να αυξηθεί σε 8.

Η θεραπεία πραγματοποιείται με τη χρήση:

Δοξορουβικίνη - χορηγείται ενδοφλέβια (εντός μισής ώρας). Ενιαία δόση - 25 mg. Είναι ένας αντικαρκινικός παράγοντας και έχει έντονο φαινόμενο κατά της λευχαιμίας, το οποίο είναι πολύ σημαντικό για κάθε τύπο λεμφώματος.

Μπορεί να βλάψει τα καρκινικά κύτταρα σε επίπεδο DNA. Το κύριο συστατικό είναι η υδροχλωρική δοξορουβικίνη. Η τιμή εισάγεται την πρώτη και τελευταία ημέρα του μαθήματος - από 460 ρούβλια?

  • Βλεομυκίνη - χορηγείται ενδοφλεβίως εντός 10 λεπτών. Σε ποσότητα 10 mg. Το κλάσμα Α2 είναι ένα αντικαρκινικό αντιβιοτικό. Μεταβολίζεται γρήγορα στους προσβεβλημένους ιστούς, αναστέλλοντας τη δραστηριότητα του χαοτικού διαχωρισμού των αναπτυσσόμενων μεταλλαγμένων κυττάρων σε μοριακό επίπεδο. Εμφανίζεται φυσικά κατά τη διάρκεια της ημέρας. Συστατικά: θειική βλεομυκίνη. Τιμή - 2.200 ρούβλια?
  • Βινμπλαστίνη - εφάπαξ δόση - 6 mg. Διορίζεται την 1η και την 15η ημέρα του κύκλου θεραπείας. Το φάρμακο αναστέλλει τον κυτταρικό κύκλο στο στάδιο της μίτωσης και διεγείρει την απόκριση των ιστών του όγκου στα ενέσιμα φάρμακα. Κόστος - από 1 100 ρούβλια ανά μονάδα.
  • Dacarbazine - το κύριο συστατικό της σύνθετης λήψης. Χορηγείται καθημερινά με ενδοφλέβια ένεση. Δοσολογία - 375 mg. Η διάρκεια της εισαγωγής είναι μισή ώρα. Ανήκει στην ομάδα των ενώσεων αλκυλίωσης. Κυτοστατική δομή τριαζενίου. Αναστέλλει την ανάπτυξη του όγκου, αναστέλλει τη σύνθεση του DNA. Τιμή - από 600 ρούβλια ανά φύσιγγα.
  • Σχέδιο BEACOPP

    Αντενδείξεις για τη διεξαγωγή - ηλικία άνω των 60 ετών.

    Ένδειξη - εντοπισμένο λέμφωμα Hodgkin, με διάμετρο μεγαλύτερη από 1,5 cm. Το θεραπευτικό σχήμα έχει ως εξής:

    • Ετοποσίδη - δόση 200 mg στις πρώτες τρεις ημέρες της θεραπείας. Η αντικαρκινική υποοφυλλοτοξίνη, κυτταροτοξική επίδραση επιτυγχάνεται με τη δομική βλάβη στα μόρια του DNA. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, προκαλεί αιμοσφαιρίνες κυττάρων. Κόστος - 2 250 ρούβλια για 1 φιάλη.

    Η αδριαμυκίνη χορηγείται μία φορά στην αρχή μιας πορείας συγκέντρωσης 335 mg. Συστατικά: δοξυρουβικίνη αγλυκόνη, δανοζαμίνη. Ένα ενεργό αντιβιοτικό φάρμακο ανθρακυκλίνης.

    Αναστέλλει τη δραστηριότητα της σύνθεσης του DNA, διεισδύοντας στη διπλή έλικα της. Ταυτόχρονα, καταστρέφει τη δομή μήτρας των μορίων και αναπαράγει τις ελεύθερες ρίζες. Τιμή - από 338 ρούβλια?

  • Κυκλοφωσφαμίδη - 1,25 g την πρώτη ημέρα. Προέρχεται από οξαφωσφίνη. Λόγω της φαρμακολογίας του, εκθέτει κακοήθεις όγκους σε βιομετατροπή. Τιμή - περίπου 800 ρούβλια?
  • Βλεομυκίνη - 8 mg ενδοφλεβίως την όγδοη ημέρα. Η επίδραση του φαρμάκου περιγράφεται παραπάνω.
  • Βινκριστίνη - δόση 1,3 mg για 8 ημέρες φυσιοθεραπείας. Το δραστικό συστατικό είναι η θειική βινκριστίνη. Μέσα σε φυτική βάση. Προκαλεί καταστροφή κυττάρων από καρκίνο και ρήξη μιτωτικής ατράκτου. Αναστέλλει τους μηχανισμούς της διαίρεσης DNA. Τιμή - 1 400 ρούβλια.
  • Procarbazine - 100 mg ημερησίως, κατά την πρώτη εβδομάδα θεραπείας. Αντινεοπλασματικός παράγοντας. Λαμβάνεται εσωτερικά. Συστατικά: λακτόζη, ποβιδόνη, στεατικό μαγνήσιο, υδροχλωρική προκαρβαζίνη. Ενισχύει την κατάθλιψη του εγκεφάλου, αυξάνει τη δραστηριότητα των σωρευτικών αντιβιοτικών. Κόστος - 2 900;
  • Η πρεδνιζολόνη χορηγείται 40 mg ημερησίως. Κορτικοστεροειδές μέσο, ​​το κύριο συστατικό είναι η πρεδνιζολόνη, ένα επιπλέον σύμπλεγμα: παραφίνη, γλυκερίνη, στεατικό οξύ, νερό, παραϋδροξυβενζοϊκό μεθύλιο. Γρήγορα απορροφημένο στο πλάσμα αίματος, έχει αντιφλεγμονώδη, ανοσορρυθμιστικά αποτελέσματα. Κόστος - από 100 ρούβλια ανά φύσιγγα.
  • G-CSF - χορηγείται υποδόρια, ξεκινώντας από τη δεύτερη εβδομάδα και μέχρι το τέλος μιας εφάπαξ πορείας. Διεγείρει την κυτταρική ανάπτυξη, είναι μια βιολογικά ενεργή κυτοκίνη, αυξάνει τον αριθμό των ουδετερόφιλων στο αίμα. Τιμή - από 19 550 ρούβλια ανά πακέτο.
  • Αυτό το άρθρο περιγράφει το ηπατικό λέμφωμα.

    DHAP

    Η χρήση του επιτρέπει την επίτευξη θετικής δυναμικής σε περισσότερο από το 40% των περιπτώσεων. Η σύνθεση περιλαμβάνει τα ακόλουθα φάρμακα:

    • Cisplatin - 100 mg ενδοφλεβίως και συνεχώς για την πρώτη ημέρα. Συστατικά: σισπλατίνη, χλωριούχο νάτριο, υδροχλωρικό οξύ. Το ανόργανο συστατικό, το οποίο αναστέλλει μόρια DNA που επηρεάζονται από όγκο, αποτρέπει την ενεργοποίησή τους και την ανάπτυξη τους. Τιμή - από 900;
    • Cytosar - 2 mg τρεις ώρες έγχυσης τη δεύτερη ημέρα. Το κύριο συστατικό είναι η κυταραβίνη. Ανοσορρυθμιστικό στοιχείο με αντινεοπλασματικές ιδιότητες. Διατηρεί μια κατάσταση ύφεσης. Κόστος - από 1 300 ρούβλια?
    • Δεξαμεθαζόνη - 40 mg στις πρώτες 4 ημέρες, ενδοφλεβίως. Περιέχει συστατικό φωσφορικού νατρίου. Στεροειδή θεραπεία τοπικής χρήσης. Καθαρίζει το αίμα, ενισχύει την αναπαραγωγική ικανότητα των υγιεινών κυττάρων. Τιμή - από 8,0 ρούβλια για 10 ml.

    Ακτινοθεραπεία

    Ως επιλογή αυτόνομης θεραπείας χρησιμοποιείται εξαιρετικά σπάνια λόγω της μικρής επιρροής της. Με μικρά μεγέθη, η παθολογία μπορεί να αποτελέσει προτεραιότητα μεταξύ των πολύπλοκων συνταγογραφούμενων μεθόδων σε συνδυασμό με τη σχηματική χημειοθεραπεία.

    Τα προγράμματα ακτινοβολίας χαρακτηρίζονται από κατευθυντικό προσανατολισμό - μια τέτοια εφαρμογή μπορεί να δώσει μια θετική τάση στα αρχικά στάδια της εξέλιξης της νόσου.

    Σε συνδυασμό με χημικές ουσίες πραγματοποιείται μόνο μετά από πλήρη πορεία φαρμακευτικής θεραπείας. Η διαδικασία διαρκεί όχι περισσότερο από 21 ημέρες.

    Διαγραφή

    Η λειτουργική μέθοδος περιλαμβάνει την απομάκρυνση του όγκου με παραδοσιακές μεθόδους. Είναι δικαιολογημένη μόνο εάν η παθολογία είναι ένας μοναδικός χαρακτήρας και αυτό είναι αρκετά σπάνιο. Για το λόγο αυτό είναι άσχετο να θεωρηθεί η χειρουργική εξάλειψη του προβλήματος ως μία από τις εναλλακτικές επιλογές θεραπείας.

    Η απόδοσή της είναι συζευγμένη με αυστηρές ιατρικές καταστάσεις που απειλούν τη ζωή του ασθενούς. Η χειρουργική επέμβαση είναι γεμάτη με την εμφάνιση υποτροπών και καθυστερημένων μεταστάσεων.

    Πρόβλεψη

    Η δυναμική της επιβίωσης των ασθενών με λέμφωμα Hodgkin καθορίζεται άμεσα από την επιθετικότητα των διεργασιών του καρκίνου, το στάδιο της παθολογίας και έχει ως εξής:

    • Στάδιο 1 - 10ετή πρόγνωση επιβίωσης είναι το 92% όλων των ανιχνευόμενων περιπτώσεων.
    • Στάδιο 2 - περισσότερο από 70%, υπό την προϋπόθεση ότι η θεραπεία πραγματοποιείται έγκαιρα και σωστά.
    • Στάδιο 3 - περίπου 55%, εάν σε αυτό το στάδιο η διαδικασία της μετάστασης δεν είναι ενεργή.
    • Στάδιο 4 - απουσία μετάστασης και υψηλής ποιότητας θεραπείας - περισσότερο από το 30% των ασθενών ξεπέρασαν το όριο επιβίωσης 10 ετών.

    Εάν ένας ασθενής αντιμετωπίζεται με σύνθετη θεραπεία σε 1 - 2 στάδια εξέλιξης, τότε ο κίνδυνος υποτροπής είναι ελάχιστος και δεν θα υπερβαίνει το 20%. Στα μεταγενέστερα στάδια του μαθήματος, η πιθανότητα είναι περίπου 60%.

    Αν βρείτε κάποιο σφάλμα, επιλέξτε το κομμάτι κειμένου και πατήστε Ctrl + Enter.

    Το λέμφωμα Hodgkin, ποια είναι αυτή η ασθένεια; Συμπτώματα και θεραπεία σε ενήλικες

    Το λέμφωμα Hodgkin (ασθένεια Hodgkin) είναι μια κακοήθη ασθένεια του λεμφοειδούς ιστού, με τον σχηματισμό κοκκιωμάτων, που αντιπροσωπεύονται σε μικροσκοπικό επίπεδο από συγκεκριμένα γίγαντα κύτταρα Reed-Berezovsky-Sternberg, καθώς και το μικροπεριβάλλον τους.

    Η λεμφογρονουλότωση θεωρείται ασυνήθιστο λέμφωμα, αφού τα κακοήθη κύτταρα αποτελούν λιγότερο από 1% και ο όγκος αποτελείται κυρίως από φλεγμονώδη κύτταρα και ίνες συνδετικού ιστού. Η εικόνα αυτή οφείλεται στις επιδράσεις των κυτοκινών (βιολογικά δραστικών ουσιών) που συντίθενται από τα κύτταρα Reed-Berezovsky.

    Τι είναι αυτή η ασθένεια;

    Το λέμφωμα Hodgkin είναι ένας τύπος όγκου που συνήθως επηρεάζει το λεμφικό σύστημα του σώματος, που αποτελείται από λεμφαδένες που διασυνδέονται με μικρά αγγεία. Ως αποτέλεσμα της μόνιμης διαίρεσης των προσβεβλημένων λεμφοκυττάρων, τα νέα τους κύτταρα μεταφέρονται στα σωματικά όργανα και τους λεμφαδένες, διακόπτοντας έτσι την επαρκή λειτουργία τους. Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1832 από τον Thomas Hodgkin. Μέχρι το 2001, ονομάστηκε ασθένεια Hodgkin ή ασθένεια Hodgkin. Αυτή η παθολογική διεργασία επηρεάζει τους ανθρώπους οποιασδήποτε ηλικίας. Επιπλέον, οι στατιστικές δείχνουν ότι οι γυναίκες υποφέρουν από αυτή την ασθένεια πολύ λιγότερο συχνά από τους άνδρες.

    Το πολύ συνηθισμένο ερώτημα "είναι ο καρκίνος του λεμφώματος ή όχι;" Μπορεί να απαντηθεί σύντομα και χωρίς αμφιβολία: "Ναι". Ο όρος "καρκίνος" είναι ένα χαρτί ιχνογραφίας ρωσικής γλώσσας (δηλαδή, μια κυριολεκτική μετάφραση) της λατινικής λέξης για καρκίνο (καβούρι). Στην αρχική γλώσσα της επιστήμης, τα Λατινικά ήταν το όνομα όλων των εσωτερικών όγκων από τους αρχαίους χρόνους, ασύμμετρα και με ακανόνιστο γωνιακό σχήμα όταν ερευνώνται και συνοδεύονται από αφόρητους πόνους.

    Ως εκ τούτου, ο όρος "καρκίνος" (ή στην κυριολεκτική ρωσική μετάφραση - "καρκίνος") ανατέθηκε σε όλους τους κακοήθεις όγκους. Και με μια ευρεία έννοια, συχνά μεταφέρεται σε οποιαδήποτε διαδικασία όγκου, αν και οι συνδυασμοί του "καρκίνου του αίματος" ή του "καρκίνου της λεμφαδένου" που χρησιμοποιούνται στην ομιλία, στηρίζουν την ακοή ενός ειδικού, επειδή ο καρκίνος είναι κακοήθης όγκος από επιθηλιακά κύτταρα. Με βάση αυτό, θα ήταν πιο σωστό να ονομάζουμε κακοήθη λεμφώματα, παρά τον όρο "καρκίνος".

    Λόγοι

    Μέχρι στιγμής, οι ειδικοί δεν μπόρεσαν να προσδιορίσουν οριστικά τις συγκεκριμένες αιτίες της νόσου του Hodgkin. Μερικοί επιστήμονες τάσσονται στην ιογενή αιτιολογία της νόσου. Πιστεύουν ότι η κύρια αιτία του λεμφώματος του Hodgkin είναι ο ιός Epstein-Barr, ο οποίος προκαλεί την ανάπτυξη κυτταρικών αλλαγών και μεταλλάξεων στο γονιδιακό επίπεδο.

    Επιπλέον, ειδικοί έχουν εντοπίσει αρκετούς παράγοντες που προκαλούν την παθολογία:

    • Έκθεση ακτινοβολίας.
    • Ζώντας σε αντίξοες περιβαλλοντικές συνθήκες.
    • Αντιμετώπιση καρκινογόνων ή χημικών ουσιών όπως παρασιτοκτόνα, βενζόλια, ζιζανιοκτόνα, οργανικοί διαλύτες κ.λπ.
    • Παρουσία στο οικογενειακό ιστορικό προγόνων με παθολογίες του λεμφικού συστήματος (αμφιλεγόμενος παράγοντας)

    Η εμφάνιση λεμφωμάτων επηρεάζεται συχνά από αντικαρκινικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη χημειοθεραπεία ή από προϊόντα που βασίζονται σε ορμόνες. Επιπλέον, ασθένειες αυτοάνοσου χαρακτήρα όπως ο λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ., μπορούν να επηρεάσουν την παρουσία της παθολογίας.

    Σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, ο γενετικός παράγοντας δεν είναι ιδιαίτερα σημαντικός στο σχηματισμό λεμφωμάτων. Αν και αν η βλάβη βρίσκεται σε ένα από τα ταυτόσημα δίδυμα, θα βρίσκεται στο άλλο δίδυμο.

    Ταξινόμηση

    Ο ΠΟΥ υπογραμμίζει διάφορους τύπους λεμφώματος Hodgkin:

    • Μικτός τύπος κυττάρων. Εμφανίζεται στο 20% των περιπτώσεων κοκκιωμάτων. Μία μάλλον επιθετική μορφή, αλλά η πρόγνωση εξακολουθεί να είναι ευνοϊκή.
    • Οζώδης σκλήρυνση. Η πιο διαγνωσμένη μορφή είναι το 80% των ασθενών που συχνά θεραπεύονται.
    • Το λέμφωμα Hodgkin με μεγάλο αριθμό λεμφοκυττάρων είναι επίσης μια σπάνια μορφή της νόσου.
    • Οζώδες λέμφωμα. Ένας άλλος σπάνιος τύπος νόσου είναι συνηθέστερος στους εφήβους. Τα συμπτώματα δεν εκδηλώνονται, έχουν μια πολύ αργή πορεία.
    • Δυστροφία του λεμφικού ιστού. Πολύ σπάνια μορφή, περίπου το 3% των περιπτώσεων. Είναι δύσκολο να αναγνωριστεί, αλλά η πρόγνωση είναι δυσμενής.

    Συμπτώματα λεμφώματος Hodgkin

    Το κύριο σύμπτωμα του λεμφώματος Hodgkin είναι η αύξηση των λεμφαδένων. Η ανάπτυξη των λεμφαδένων γίνεται βαθμιαία και ανώδυνα. Όταν η μεγέθυνση γίνεται αντιληπτή στο μάτι, ο ασθενής ξαφνικά βρίσκει πυκνή, στρογγυλή, ανώδυνη βλάβη, συνήθως στον αυχένα ή πάνω από την κλείδα. Οι λεμφαδένες που βρίσκονται σε άλλες περιοχές μπορούν επίσης να αναπτυχθούν - μασχαλιαία, βουβωνική.

    Η βλάβη στους λεμφαδένες που βρίσκονται στις κοιλιακές και θωρακικές κοιλότητες δεν καθορίζεται από το μάτι, αλλά προκαλεί συμπτώματα που προκαλούνται από τη συμπίεση των εσωτερικών οργάνων - βήχας, δυσκολία στην αναπνοή, πόνο. Η ασθένεια εκδηλώνεται επίσης από συμπτώματα κοινά σε όλα τα λεμφώματα - αδυναμία, νυχτερινές εφιδρώσεις και περιστασιακό πυρετό.

    Στάδια

    Τα στάδια του λεμφώματος του Hodgkin ταξινομούνται ανάλογα με τη σοβαρότητα και την έκταση της αλλοιώσεως του όγκου.

    • Στο στάδιο 1, σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, δεν υπάρχουν κλινικά συμπτώματα. Η ασθένεια συνήθως ανιχνεύεται τυχαία, κατά τη διάρκεια της εξέτασης για έναν άλλο λόγο. Σε μία ομάδα λεμφαδένων, ή σε ένα κοντινό όργανο, παρατηρείται αύξηση όγκου.
    • Στο στάδιο 2 του λεμφώματος Hodgkin, η διαδικασία του όγκου εξαπλώνεται σε αρκετές ομάδες λεμφογαγγλίων πάνω από το κοιλιακό διάφραγμα και βρέθηκαν κοκκιωματώδεις αλλοιώσεις στις πλησιέστερες δομές.
    • Το στάδιο 3 χαρακτηρίζεται από εκτεταμένο σχηματισμό διευρυμένων λεμφαδένων και στις δύο πλευρές του κοιλιακού διαφράγματος με την παρουσία πολλαπλών κοκκιωματωδών εγκλεισμάτων σε διάφορους ιστούς και εσωτερικά όργανα. Σε όλους σχεδόν τους ασθενείς, οι όγκοι διαγιγνώσκονται στους ιστούς της σπλήνας, στη δομή του ήπατος και στο αιματοποιητικό όργανο.
    • Στο στάδιο 4 του λεμφώματος, σημειώνεται η ανάπτυξη διεργασιών όγκου σε πολλές δομές, μεταβάλλοντας και διαταράσσοντας τη λειτουργική τους δραστηριότητα. Σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς παρατηρείται παράλληλη αύξηση των λεμφαδένων.

    Η φύση των κλινικών συμπτωμάτων του λέμφωμα Hodgkin είναι πολύ διαφορετική, αλλά για μεγάλο χρονικό διάστημα η παθολογία μπορεί να μην εκδηλωθεί, η οποία γίνεται συχνή αιτία της καθυστερημένης διάγνωσης.

    Διαγνωστικά

    Η διάγνωση του λεμφώματος Hodgkin έχει ως εξής:

    • καθορίζει τον ρυθμό ανάπτυξης των λεμφαδένων.
    • να δημιουργήσουν "αλκοολικές" ζώνες πόνου στις θέσεις της ήττας.
    • αναλύεται ένα ιστορικό συμπτωμάτων δηλητηρίασης.
    • Ο γιατρός της ΕΝΤ εξετάζει το ρινοφάρυγγα, τις παλλινικές αμυγδαλές.
    • μια βιοψία αποκοπής πραγματοποιείται από τον πρώιμο λεμφαδένα που έχει εμφανιστεί. Απομακρύνεται πλήρως με την απουσία μηχανικής βλάβης.
    • ψηλά προσεκτικά: όλες οι περιφερειακές ομάδες του UL (υπογνάθιου και τραχηλουργικού, υποκλείδιου και μασχαλιανού, λαγόνιο και ινγκινάλιου, γαστρικού και μηριαίου, αγκώνα και ινιακή), ήπαρ και σπλήνα.

    Η ιστολογική εξέταση επιβεβαιώνει τη διάγνωση, αφού μόνο εάν υπάρχει ειδική περιγραφή των διαγνωστικών κυττάρων του Berezovsky-Reed-Sternberg και των συνοδευτικών κυττάρων, η διάγνωση θεωρείται τελική. Σύμφωνα με την κλινική εικόνα, ακτινογραφία, υποθετικό ιστολογικό ή κυτταρολογικό συμπέρασμα χωρίς περιγραφή των κυττάρων, η διάγνωση θα θεωρείται αμφιλεγόμενη.

    Για την ιστολογική μελέτη μην πάρετε το ινσουλινικό LU, αν η διαδικασία περιελάμβανε και άλλες ομάδες. Η αρχική διάγνωση δεν προσδιορίζεται μόνο από μία βιοψία παρακέντησης.

    Συνεπώς, συνεχίζεται ο κατάλογος των διαγνωστικών μέτρων:

    • σύμφωνα με τις ενδείξεις - οστεοσκινογραφία.
    • CT σάρωση του λαιμού, του θώρακα, της κοιλίας και της λεκάνης.
    • Ακτινογραφία των οστών (με καταγγελίες ασθενών με πόνο και αναγνωρισμένες αλλαγές σε σπινθηρογραφήματα).
    • βιοχημικές εξετάσεις αίματος για κρεατινίνη, χολερυθρίνη, ουρία, ολική πρωτεΐνη, AST, ALT, LDH, αλκαλική φωσφατάση,
    • μελέτη της ομάδας αίματος και του παράγοντα Rh, γενική εξέταση αίματος, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων, αιμοσφαιρίνης, λευκοκυττάρων, ESR.
    • μια μελέτη του αριθμού των ορμονών του θυρεοειδούς, εάν επηρεάζονται οι τραχηλικοί λεμφαδένες και ο λαιμός ακτινοβολείται.
    • σπινθηρογράφημα γαλλίου.
    • η βιοψία του μυελού των οστών, ενώ αντιμετωπίζει μια πτέρυγα του οστού του ειλεού, καθώς η κυτταρολογική εξέταση δεν επιβεβαιώνει τη διάγνωση.
    • Υπερηχογράφημα της περιφερικής LU: αυχενικό, υπερκλειδιτικό και υποκλείδιο, μασχαλιαίο, βουβωνικό και μηριαίο, περιτόναιο και πυέλου. Ταυτόχρονα, εξετάζονται το ήπαρ, η σπλήνα, η παρααορτική και η λαγιάτι.

    Εάν προσδιοριστεί οριστικά το λέμφωμα Hodgkin, η διάγνωση διαμορφώνεται με ένδειξη του σταδίου, συμπτώματα Β (εάν υπάρχουν), ζώνες μαζικής βλάβης, εμπλοκή εξωσωματικών ζωνών και σπλήνα. Οι σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου που καθορίζουν την πρόγνωση της νόσου είναι:

    • A - μαζική βλάβη του μεσοθωρακίου με δείκτη μεσοθωρακίου-θωρακικού (MTI) ≥ 0,33. Το MTI προσδιορίζεται σε αναλογία του μέγιστου πλάτους του μεσοθωρακίου και του θώρακα (επίπεδοι 5-6 σπονδύλους της θωρακικής περιοχής).
    • Β - εξωσωματικές ζημιές.
    • C - ESR ≥ 50 mm / h στο στάδιο Α. ESR ≥ 30 mm / h στο στάδιο Β ·
    • D - βλάβη τριών λεμφικών ζωνών και περισσότερων.

    Θεραπεία λέμφωμα Hodgkin

    Η θεραπεία εξαρτάται από το στάδιο ανάπτυξης και τον τύπο του λεμφώματος. Οι τακτικές θεραπείας επηρεάζονται επίσης από τη γενική ευημερία του ασθενούς και τις συναφείς ασθένειες.

    Ο στόχος των θεραπευτικών μέτρων είναι η πλήρης ύφεση (εξαφάνιση των συμπτωμάτων και σημείων της νόσου). Εάν η πλήρης ύφεση δεν μπορεί να επιτευχθεί, τότε οι γιατροί μιλούν για μερική ύφεση. Σε αυτήν την περίπτωση, ο όγκος συρρικνώνεται και παύει να μολύνει νέους ιστούς του σώματος.

    Η θεραπεία για λέμφωμα Hodgkin περιλαμβάνει:

    • ιατρικές μεθόδους (ανοσοθεραπεία και χημειοθεραπεία),
    • ακτινοθεραπεία (ακτινοβολία).

    Μερικές φορές χρησιμοποιήστε και χειρουργικές θεραπείες. Η χημειοθεραπεία και η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιούνται στα αρχικά στάδια της νόσου του Hodgkin. Στα μεταγενέστερα στάδια, χρησιμοποιούνται χημειοθεραπεία, ακτινοθεραπεία και ανοσοθεραπεία.

    • Η χημειοθεραπεία για λέμφωμα Hodgkin περιλαμβάνει τη λήψη ειδικών φαρμάκων που καταστρέφουν τα κακοήθη κύτταρα. Σήμερα, οι γιατροί συνταγογραφούν χάπια και ενδοφλέβιες ενέσεις. Για να αυξήσετε τις πιθανότητες ανάκτησης, χρησιμοποιήστε αρκετά διαφορετικά φάρμακα. Ο συνδυασμός φαρμάκων γίνεται από έναν ειδικό, με βάση τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς.
    • Η ακτινοθεραπεία μπορεί να καταστρέψει τα κακοήθη κύτταρα στους λεμφαδένες ή στα εσωτερικά όργανα. Η ακτινοβολία εκθέτει όλες τις περιοχές του σώματος όπου πιστεύεται ότι τα καρκινικά κύτταρα έχουν εξαπλωθεί.
    • Η ανοσοθεραπεία στοχεύει στην υποστήριξη του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος. Στο σπίτι, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας του καρκίνου.

    Πρόβλεψη

    Η λεμφογρονουλωμάτωση, η οποία είναι η συχνότερη από τα λεμφώματα, είναι από τις πιο ευνοϊκές όσον αφορά την πρόγνωση. Με την ανίχνευση του λεμφώματος Hodgkin στο πρώτο ή δεύτερο στάδιο, η κλινική ανάκαμψη μετά από τη θεραπεία εμφανίζεται στο 70% των ασθενών.

    Η ανάπτυξη της νόσου μειώνει το επίπεδο ευνοϊκής έκβασης. Στο στάδιο 4 η πρόγνωση είναι δυσμενής. Ωστόσο, όπως πάντα κατά την πρόβλεψη στην ιατρική, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι αυτός είναι ένας μοναδικός οργανισμός στην ατομικότητά του. Μια απλή μεταφορά στατιστικών στοιχείων δεν μπορεί να είναι πραγματικά καθοριστική για την έκβαση της νόσου.

    Τέτοιοι μη μετρήσιμοι παράγοντες, όπως η πίστη, η ελπίδα, η επιμονή - επηρεάζουν την αντίσταση του σώματος και δίνουν τα ευνοϊκά αποτελέσματα, αυξάνοντας την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

    Πρόληψη

    Δεν υπάρχουν σαφείς οδηγίες για την πρόληψη της ασθένειας. Συνιστάται να προστατεύετε τον εαυτό σας από τη μόλυνση με ιούς και HIV, τις επιδράσεις των καρκινογόνων ουσιών, καθώς και με τον χρόνο να ανιχνεύουν και να θεραπεύουν έρπητα διαφόρων ειδών.

    Η νόσος του Hodgkin είναι ένας καρκίνος του λεμφικού συστήματος. Ευτυχώς, έχει ένα πολύ μεγάλο ποσοστό θεραπείας - περισσότερο από 90 τοις εκατό στο δεύτερο στάδιο. Το μόνο που χρειάζεται είναι επαγρύπνηση και ετήσια ιατρική εξέταση.

    Λέμφωμα Hodgkin

    Το λέμφωμα Hodgkin είναι ένας τύπος όγκου που συνήθως επηρεάζει το λεμφικό σύστημα του σώματος, που αποτελείται από λεμφαδένες που διασυνδέονται με μικρά αγγεία. Ως αποτέλεσμα της μόνιμης διαίρεσης των προσβεβλημένων λεμφοκυττάρων, τα νέα τους κύτταρα μεταφέρονται στα σωματικά όργανα και τους λεμφαδένες, διακόπτοντας έτσι την επαρκή λειτουργία τους.

    Η νόσος λέμφωμα Hodgkin περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1832 από τον Thomas Hodgkin. Μέχρι το 2001, ονομάστηκε ασθένεια Hodgkin ή ασθένεια Hodgkin. Αυτή η παθολογική διεργασία επηρεάζει τους ανθρώπους οποιασδήποτε ηλικίας. Επιπλέον, οι στατιστικές δείχνουν ότι οι γυναίκες υποφέρουν από αυτή την ασθένεια πολύ λιγότερο συχνά από τους άνδρες.

    Το λέμφωμα Hodgkin επηρεάζει δύο κατηγορίες ηλικίας - πρόκειται για άτομα ηλικίας 14 έως 40 ετών και επίσης μετά από 50 χρόνια. Αν και έχει πλέον γίνει γνωστό ότι άτομα άνω των πενήντα δεν εμπίπτουν πάντοτε σε αυτή την έκθεση.

    Το λέμφωμα Hodgkin προκαλεί

    Η αιτία της νόσου, η οποία σχηματίζει κακοήθη κύτταρα σε αυτή την παθολογία, είναι ακόμα άγνωστη.

    Το λέμφωμα Hodgkin έχει μερικά χαρακτηριστικά που το φέρνουν πιο κοντά στις φλεγμονώδεις διεργασίες (λευκοκυττάρωση, κυματισμός, αυξημένο ESR, νυχτερινές εφιδρώσεις).

    Αλλά με ένα τόσο διαφορετικό μοντέλο χλωρίδας σε ασθενείς με νόσο Hodgkin και την απόλυτη αδράνεια της αντιφλεγμονώδους θεραπείας, η ασθένεια δεν μπορεί να αποδοθεί πλήρως στη λοιμώδη αιτιολογία. Ωστόσο, βάσει επιδημιολογικών και ιστολογικών μελετών, αποκτήθηκαν στοιχεία για τη συμμετοχή του λεμφώματος Hodgkin σε ιική προέλευση, γεγονός που υποδηλώνει αύξηση του κινδύνου εμφάνισης της νόσου σε άτομα που είχαν μολυσματική μονοπυρήνωση.

    Ο αιτιολογικός παράγοντας αυτής της νόσου είναι ο ιός Eptaina-Barr (EBV), ο οποίος αρχικά απομονώθηκε από κυτταρικές καλλιέργειες του λεμφώματος Burkitt. Το γεγονός ότι αυτές οι ασθένειες έχουν ορισμένες συνδέσεις και το EBV διαδραματίζει ειδικό ρόλο στις αιτίες ανάπτυξης του λεμφώματος Hodgkin, λέει την ομοιότητα των κυττάρων Berezovsky-Shtenberg με τα κύτταρα που αποτελούν τον λεμφικό ιστό για μονοπυρήνωση.

    Επιπλέον, ανιχνεύθηκαν υψηλοί τίτλοι χυμικών αντισωμάτων στον ιό Eptein-Barr σε ασθενείς με νόσο όγκου.

    Στην ασθένεια με μικτά κύτταρα και εξάντληση των λεμφοειδών, η οποία χαρακτηρίζεται από κακή πρόγνωση, βρέθηκαν υψηλά επίπεδα αντισωμάτων στον ιό.

    Έτσι, επί του παρόντος, τόσο η ιογενής όσο και η μολυσματική φύση του λεμφώματος του Hodgkin μπορεί να γίνει ανεκτή. Παρόλο που δεν υπάρχει απόλυτη απόδειξη ότι αυτοί οι παράγοντες παίζουν άμεσο ρόλο στην ανάπτυξη ενός όγκου. Είναι πιθανό ότι ο σχηματισμός όγκου κυττάρων λεμφώματος προηγείται από ιογενή λοίμωξη.

    Υπάρχουν ορισμένες υποθέσεις ότι το λέμφωμα του Hodgkin συνδέεται με μια χρόνια σύγκρουση στην ανοσία του σώματος. Όλα αυτά βασίζονται στη σύμπτωση των κλινικών συμπτωμάτων του λεμφώματος Hodgkin και των βλαβών των λεμφογροουλοειδών με εκδηλώσεις μορφολογικής φύσης, οι οποίες παρατηρούνται σε ορισμένες ανοσολογικές αντιδράσεις του σώματος.

    Το λέμφωμα Hodgkin αντιπροσωπεύεται ως αυτοάνοση διαδικασία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας βλαστοματικής αλλαγής των λεμφικών κυττάρων υπό την επίδραση της παρατεταμένης διέγερσης των αντιγόνων.

    Όταν χρησιμοποιήθηκαν μέθοδοι ανοσοφαινοτυπίας και κυτταρογενετικής έρευνας, καθιερώθηκε ένας κλώνος όγκου σε λέμφωμα Hodgkin, ο οποίος σχηματίζεται από Β-κύτταρα, και στα κύτταρα Berezovsky-Sternberg, ήταν μόνο 1% στον πληθυσμό των κυττάρων. Αλλά όχι μόνο αυτά τα κύτταρα βρίσκονται στο λεμφογρεπίδιο, αλλά επίσης και μονοπύρηνα κύτταρα Hodgkin, τα οποία είναι ένας ενδιάμεσος δακτύλιος σε κακοήθη όγκο. Επιπλέον, οι κυτταρογενετικές μελέτες δείχνουν ότι οι λεμφαδένες στο λέμφωμα Hodgkin έχουν κύτταρα με έναν αλλαγμένο καρυότυπο και αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με τον αριθμό και τη δομή του σετ χρωμοσώματος.

    Τα συμπτώματα λέμφωμα Hodgkin

    Η παθολογική νόσος του όγκου χαρακτηρίζεται από μια ποικιλία κλινικών εικόνων που προκαλούνται από την ήττα διαφορετικών ομάδων λεμφαδένων και οργάνων. Τα συμπτώματα του Hodgkin λέμφωμα αποτελούνται από δύο ομάδες. Αυτά περιλαμβάνουν γενικά συμπτώματα της νόσου και τοπικές εκδηλώσεις της παθολογικής διαδικασίας.

    Σε σχεδόν κάθε ασθενή με λέμφωμα Hodgkin, αυτά τα κοινά συμπτώματα παρατηρούνται με τη μορφή αύξησης της θερμοκρασίας στο σώμα, κόπωση και αδυναμία ολόκληρου του σώματος, νυχτερινές εφιδρώσεις, κνησμός του δέρματος, αρθρώσεις και πονοκεφάλους και οστικός πόνος. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος αναφέρεται στα πρώτα συμπτώματα του λεμφώματος Hodgkin. Στην αρχή της παθολογικής διαδικασίας, η θερμοκρασία είναι σε αριθμούς υποφλοιώσεως, αλλά αυξάνεται αργά το απόγευμα.

    Καθώς η ασθένεια αρχίζει να εξελίσσεται, τότε η θερμοκρασία φθάνει σε υψηλά ποσοστά - 39-40 μοίρες με νυχτερινή ρίγη και άφθονη εφίδρωση. Επίσης, οι ασθενείς διαμαρτύρονται διαρκώς για γενική αδυναμία, η οποία οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικότητας.

    Ο κνησμός δεν υπάρχει πάντα στο λέμφωμα Hodgkin, αλλά μερικές φορές συμβαίνει πολύ πριν από τις αλλαγές στα όργανα και τους λεμφαδένες και για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα είναι το μόνο σύμπτωμα της νόσου. Αυτός ο κνησμός μπορεί να εξαπλωθεί τόσο σε ολόκληρη την επιφάνεια του σώματος και μπορεί να εντοπιστεί στην μπροστινή επιφάνεια του θώρακα, του άνω ή κάτω άκρου, του τριχωτού της κεφαλής, των φοίνικων και των ποδιών.

    Για το τοπικό λέμφωμα Hodgkin, η θέση και το μέγεθος των αλλαγμένων λεμφαδένων και οι παθολογικές εστίες σε διάφορους ιστούς και όργανα είναι τυπικές. Γενικά, ένας μεγαλύτερος αριθμός λεμφογαγγλίων επηρεάζεται από το διάφραγμα (90%), ενώ τα υπόλοιπα παρατηρούνται στους υποαφραγματικούς συλλέκτες (10%).

    Συχνότερα, το λέμφωμα Hodgkin ξεκινά με αύξηση των λεμφογαγγλίων στον αυχένα (50-75%), τα οποία είναι ανώδυνα στην ψηλάφηση, δεν έχουν τίποτα κοινό με άλλους ιστούς, δεν συνδέονται μεταξύ τους και παρουσιάζονται υπό μορφή ελαστικής σύστασης. Το δέρμα πάνω από τον όγκο δεν έχει διείσδυση, χωρίς ερυθρότητα και αλλαγές.

    Στο 25% των προσβεβλημένων υπερκλειδιούχων λεμφαδένων, που εντοπίζονται στο υπερκλαδικό σωμάτιο της εσωτερικής γωνίας και δεν έχουν μεγάλες μορφές.

    Στο 13% των λεμφογαγγλίων στις μασχαλιαίες περιοχές. Το πλέγμα των λεμφικών αγγείων εντοπίζεται εδώ, το οποίο τους συνδέει με άλλα όργανα, προωθώντας την ταχεία διείσδυση του όγκου στους λεμφαδένες και τους λεμφικούς κόμβους που βρίσκονται κάτω από τον θωρακικό μυ, στον μαστικό αδένα.

    Στο 15% των λεμφαδένων του μεσοθωράκιου επηρεάζονται, τα οποία υποβάλλονται σε συμπίεση και βλάστηση στους παρακείμενους ιστούς και όργανα. Μετά από αυτό, οι ασθενείς εμφανίζουν πρόωρες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου με τη μορφή ελαφρού ξηρού βήχα και θωρακικού πόνου. Μπορούν να έχουν διαφορετική ένταση, που κυμαίνεται από θαμπό και επίμονα πόνους, να επιδεινώνονται λαμβάνοντας μια βαθιά αναπνοή και βήχα.

    Μερικές φορές οι ασθενείς με λέμφωμα Hodgkin εμφανίζουν έκρηξη στο στήθος και μυρμήγκιασμα στην περιοχή της καρδιάς. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της πίεσης των διευρυμένων λεμφογαγγλίων στα νεύρα, στην καρδιά ή στην ανάπτυξη ενός όγκου στους βρόγχους, τους πνεύμονες και το περικάρδιο. Ταυτόχρονα, στις κοιλότητες του υπεζωκότα και του περικαρδίου εμφανίζεται ένας μη ειδικός χαρακτήρας της έκχυσης, ο οποίος στους ασθενείς αρχικά προκαλεί μικρή αναπνοή όταν περπατά ή σωματική άσκηση. Και αργότερα, με την εξέλιξη της διαδικασίας, η δυσκολία στην αναπνοή γίνεται πολύ ισχυρότερη και τα μεσοθωρακικά λεμφαδένια έχουν μεγάλο μέγεθος και αυτό προκαλεί το σύνδρομο της ανώτερης φλεβικής φλέβας. Αλλά μερικές φορές μια τέτοια βλάβη των μεσοθωρακικών λεμφαδένων είναι εντελώς ασυμπτωματική και ανακαλύπτεται κατά λάθος κατά τη διάρκεια της ακτινογραφικής εξέτασης του θώρακα.

    Μια σπάνια κλινική εκδήλωση του λεμφώματος Hodgkin είναι η ήττα των οπισθοπεριτοναϊκών λεμφαδένων (1-7%). Αρχικά, αυτές οι αλλαγές εμφανίζονται χωρίς συμπτώματα και, στη συνέχεια, όταν οι λεμφαδένες είναι διευρυμένες, εμφανίζονται μούδιασμα της οσφυϊκής περιοχής, πόνος, μετεωρισμός και δυσκοιλιότητα. Και ο πόνος εντείνεται ακόμη και μετά τη λήψη μικρών δόσεων αλκοόλ (30-40 g). Αυτό το σύμπτωμα στην ιατρική ονομάζεται "αλκοολικός πόνος".

    Με μια σπάνια αλλοίωση των βουβωνικών και λαγόνων λεμφαδένων (3-5%), το λέμφωμα Hodgkin χαρακτηρίζεται από κακοήθη πορεία και κακή πρόγνωση. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από επίμονο ή περιορισμένο κατώτερο κοιλιακό πόνο, διαταραχή της λεμφικής αποστράγγισης, βαρύτητα στα κάτω άκρα, πρήξιμο και πάστα των ποδιών και μειωμένη ευαισθησία στο μπροστινό και στο εσωτερικό των μηρών.

    Στις πρωταρχικές βλάβες του λεμφώματος σπλήνας Hodgkin, η ασθένεια είναι καλοήθης και η ζωή των ασθενών με αυτή τη μορφή παρατείνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Στην παθολογική διαδικασία της σπλήνας εμπλέκεται από 65 έως 86%. Αυτό το όργανο έχει ένα μόνο σύμπτωμα που σηματοδοτεί τη βλάβη του, μια αύξηση στο μέγεθος, η οποία προσδιορίζεται με μελέτες υπερήχων ή ραδιονουκλιδίων. Αυτό το σύμπτωμα θεωρείται πολύ σημαντικό για τη διάγνωση της νόσου και έχει κάποια σημασία.

    Η πρωτογενής μορφή του λεμφώματος Hodgkin των πνευμόνων μπορεί να βρεθεί εξαιρετικά σπάνια, αλλά, παρόλα αυτά, οι πνεύμονες πάντοτε ενώνουν την παθολογική διαδικασία (20-40%). Τα προσβεβλημένα κύτταρα εισάγονται στον πνευμονικό ιστό με αιματογενή οδό. Και τα κλινικά συμπτώματα του λεμφώματος του πνεύμονα Hodgkin χαρακτηρίζονται από ποικιλία. Αυτή η μορφή της νόσου εκδηλώνεται με βήχα, πόνο στο στήθος, σοβαρή δύσπνοια και μερικές φορές αιμόπτυση. Εάν ο πνευμονικός ιστός επηρεάζει τη βλάβη είναι περιορισμένος, τότε ο βήχας είναι ασήμαντος ή απούσα. Η ειδική φύση των αλλαγών στους πνεύμονες συνδυάζεται με τον προσβεβλημένο υπεζωκότα, με αποτέλεσμα ένα υγρό στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

    Οι ασθενείς με οστικές βλάβες με λέμφωμα Hodgkin εμφανίζονται σε 15-30% των περιπτώσεων. Υπάρχει μια πρωτογενής και δευτερογενής αλλαγή ως αποτέλεσμα μεταστάσεων όγκου από τις αλλοιώσεις άλλων δομών ή η εξάπλωσή της μέσω του αίματος σε μακρινά όργανα. Σε αυτή την περίπτωση, η σπονδυλική στήλη συχνά υποβάλλεται στην παθολογική διαδικασία, στη συνέχεια στα νεύρα, το στέρνο και τα οστά της πυέλου.

    Σπάνια είναι ο εντοπισμός του λεμφώματος του Hodgkin σε σωληνοειδή κόκαλα και στο κρανίο. Αλλά με την ήττα αυτών των οστών, υπάρχουν σοβαροί πόνοι με ακτινοβόλο χαρακτήρα, που επιδεινώνονται κατά την πίεση των διεργασιών των σπονδύλων. Το μούδιασμα των ποδιών, η συστροφή και η αδυναμία εμφανίζονται μετά από αλλαγές στον άνω οσφυϊκό και κάτω θωρακικό σπόνδυλο. Η εξέλιξη της διαδικασίας στο νωτιαίο μυελό προκαλεί παράλυση και πάρεση των κάτω άκρων και μη φυσιολογικές λειτουργίες οργάνων στην περιοχή της πυέλου.

    Στο λέμφωμα Hodgkin, το ήπαρ επηρεάζεται στο 5-10% μετά την αρχική διάγνωση και σύμφωνα με τα παθολογοανατομικά δεδομένα σε 30-77%. Μεταβολές με τη μορφή πολλαπλών και μόνο εστίες είναι δυνατές στο ήπαρ. Επιπλέον, μπορούν να είναι μικρά και μεγάλα μεγέθη. Οι ασθενείς με χαλασμένο ήπαρ κυρίως διαμαρτύρονται για ναυτία, καούρα, μια ιδιόμορφη οσμή από το στόμα και βαρύτητα στο σωστό υποχώδριο. Οι ασθενείς με λέμφωμα Hodgkin έχουν όλες εκδηλώσεις παρεγχυματικού, μηχανικού ή αιμολυτικού ίκτερου, που επιδεινώνουν μόνο την πρόγνωση της νόσου.

    Ο μυελός των οστών επηρεάζεται από λέμφωμα Hodgkin χωρίς συγκεκριμένα συμπτώματα και διαγιγνώσκεται σε 4% και σε αυτοψία - σε 30%.

    Το λέμφωμα Hodgkin επηρεάζει μερικές φορές το δέρμα, το νευρικό σύστημα, το θυρεοειδή, τη στοματική κοιλότητα, τον καρδιακό μυ, το ουροποιητικό σύστημα και τους μαστικούς αδένες.

    Hodgkin στάδιο λεμφώματος

    Η κλινική εκδήλωση αυτής της ασθένειας έχει αναληφθεί από το 1902, αλλά μόνο το 1965 σε διεθνές συνέδριο στη Νέα Υόρκη εγκρίθηκε και καθιερώθηκε μια ταξινόμηση της κλινικής εικόνας, η οποία έγινε η βάση των σύγχρονων σταδίων λεμφώματος. Διαχώρισε τα στάδια του Hodgkin λεμφώματος, έδωσε ονομασίες για τα παθολογικά και κλινικά στάδια, καθώς και την εξωσωματική κατανομή (Ε).

    Σύμφωνα με τη σύγχρονη κλινική ταξινόμηση της νόσου του όγκου, η οποία λαμβάνει υπόψη την ανατομική κατανομή της παθολογικής διαδικασίας και όλα τα συμπτώματα δηλητηρίασης, που υιοθετήθηκε το 1971, η νόσος έχει τέσσερα στάδια: I, II, III, IV.

    Στο πρώτο στάδιο (Ι) του λεμφώματος Hodgkin, επηρεάζεται μία λεμφοζόνη ή λεμφική δομή (Ι) ή το εξωλυσματικό όργανο ή ιστός (IE) επηρεάζεται χωριστά σε μία μόνο ποσότητα.

    Στο δεύτερο στάδιο (II) του λεμφώματος του Hodgkin επηρεάζονται δύο λεμφικές περιοχές στη μία πλευρά του διαφράγματος (ΙΙ) ή ένας ή περισσότεροι λεμφικοί ιστός ή όργανο και οι περιφερειακοί λεμφαδένες τους επηρεάζονται τοπικά επηρεάζοντας ή όχι άλλους λεμφαδένες στην ίδια πλευρά του διαφράγματος.

    Στο τρίτο (III) στάδιο του λεμφώματος Hodgkin, οι λεμφαδένες και στις δύο πλευρές του διαφράγματος (III) επηρεάζονται, οι οποίες συνδυάζονται με μια τοπική αλλαγή σε έναν εξω-λεμφικό ιστό ή όργανο (III) ή ίσως με έναν τροποποιημένο σπλήνα (ΙΙΙδ) και μερικές φορές και οι δύο. (ΚΑΙ YO E + S).

    Στο τέταρτο στάδιο (IV), το στάδιο του Hodgkin λέμφωμα διαχέεται επηρεάζει ένα ή περισσότερα extralimophorons, αλλάζοντας ή όχι τους κόμβους του λεμφικού συστήματος, ή το εξωπυρηνικό όργανο απομονώνεται σε απομόνωση, αλλάζοντας τους μη περιφερειακούς λεμφαδένες.

    Η εξαιρετικά εξάπλωση της νόσου (Ε) θεωρείται μια παθολογική διαδικασία στην οποία ένας λοβός ή ρίζα του πνεύμονα εμπλέκεται ταυτόχρονα με τους προσβεβλημένους λεμφαδένες αφενός ή με μία πλευρική πλευρική έκχυση με ή χωρίς προσκόλληση στη διαδικασία της βλάβης αλλά με αλλαγές και εδώ στους ριζικούς λεμφαδένες.

    Η εξωσωματική διάχυτη εξάπλωση της νόσου (IV) περιλαμβάνει μυελό των οστών και ηπατική βλάβη.

    Επιπλέον, όλα τα στάδια του λεμφώματος Hodgkin έχουν ή δεν έχουν κοινά συμπτώματα. Και υποδεικνύονται στην απουσία τους (Α), και παρουσία του (Β). Αυτά τα συνηθισμένα συμπτώματα περιλαμβάνουν: απώλεια σωματικού βάρους, ανεξήγητης φύσης, εντός μισού έτους κατά 10%. χωρίς εμφανή αύξηση λόγου, μέχρι 38 μοίρες, θερμοκρασία σώματος για 3 ημέρες και πλούσιο νυχτερινό ιδρώτα.

    Το 1989, υιοθετήθηκαν συμπληρώματα στο Kostwold για τον προσδιορισμό των σταδίων με τις πληγείσες περιοχές (II 2, III 3 κ.λπ.). Το τρίτο στάδιο μπορεί να χωριστεί σε III 1, στην οποία επηρεάζεται η σπλήνα, οι κοιλιακοί λεμφαδένες και οι πύλες της σπλήνας. ΙΙΙ 2 χαρακτηρίζεται από βλάβη των λεμφογαγγλίων της κοιλιακής, μηριαίας, ειλείας, παρα-αορτικής και μεσεντερικής.

    Με μια τεράστια βλάβη των λεμφογαγγλίων (X), η παθολογική εστίαση φθάνει σε διάμετρο δέκα εκατοστών ή και περισσότερο.

    Θεραπεία λέμφωμα Hodgkin

    Η θεραπεία αυτής της ασθένειας είναι ένα μεγάλο επίτευγμα του 20ού αιώνα. Με σύγχρονα προγράμματα θεραπείας για λέμφωμα Hodgkin, επιτυγχάνεται πλήρης απαλλαγή στο 70-90% των ασθενών με πρωτογενείς μορφές της νόσου και το 60% είναι ασθενείς που έχουν εικοσιετή περίοδο επιβίωσης χωρίς υποτροπή μετά την εφαρμογή των πρώτων προγραμμάτων θεραπείας.

    Μεταξύ των κύριων μεθόδων θεραπείας του Hodgkin λέμφωμα εκπέμπουν ακτινοβολία και φαρμακευτική θεραπεία, καθώς και τη συνδυασμένη μέθοδο τους. Για τη διεξαγωγή ακτινοθεραπείας στους προσβεβλημένους λεμφαδένες, χρησιμοποιείται εστιακή δόση των σαράντα ή σαράντα πέντε Gy και για πρόληψη - 35 Gy. Για παράδειγμα, η Ρωσία χρησιμοποιεί σε ορισμένες περιπτώσεις μέθοδο ακτινοβολίας ευρείας περιοχής.

    Επί του παρόντος, για ασθενείς με λέμφωμα Hodgkin, χρησιμοποιούνται μέθοδοι θεραπείας που λαμβάνουν υπόψη τους παράγοντες κινδύνου και τα στάδια της νόσου.

    Σημαντικοί παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν τρεις ή περισσότερες πληγείσες λεμφικές περιοχές. σε ενδείξεις ESR στο στάδιο Β - 30 mm / h και 50 mm / h στο στάδιο Α. με εξωσωματική αλλοίωση. μαζικές αλλαγές στο μέσο του μεσοθωράκιου. με μεσοθωρακικό-θωρακικό δείκτη. με την παρουσία τεράστιων βλαβών της σπλήνας με διάχυτη διήθηση οργάνων. με υπάρχοντες λεμφαδένες διαμέτρου 5 εκατοστών ή περισσότερο.

    Ωστόσο, η ακτινοθεραπεία για λέμφωμα Hodgkin δεν ικανοποιεί με τα αποτελέσματά της, έτσι οι γιατροί χρησιμοποιούν χημειοθεραπεία. Σήμερα, η μονοθεραπεία συνταγογραφείται εξαιρετικά σπάνια και στη συνέχεια με σκοπό την παρηγορητική θεραπεία των εξασθενημένων ηλικιωμένων ασθενών ή όταν αντικαθίσταται ένας ιστός του μυελού των οστών με έναν άλλο μετά την εφαρμογή πολλαπλών θεραπειών με πολυεθεραπεία. Με τη μονοθεραπεία, συνταγογραφείται οποιοδήποτε αντινεοπλασματικό φάρμακο: Natulan - 100 mg ημερησίως. Χλωραμβουκίλ - 10 mg καθημερινά για πέντε ημέρες με διαστήματα έως 450-500 mg. Vinblastine στα 6 mg / kg μία φορά την εβδομάδα.

    Γενικά, η θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin ξεκινά με το διορισμό της πολυχημειοθεραπείας, σε συνολική δόση 36 Gy ανά βλάβη, για ασθενείς του πρώτου σταδίου Α που δεν έχουν παράγοντες κινδύνου και με λυμφοειδή υπεροχή της ιστολογικής παραλλαγής.

    Όλοι οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με ενδιάμεσες και ευνοϊκές προγνώσεις θεραπεύονται σύμφωνα με το τυπικό σχήμα πολυχημειοθεραπείας ABVD, ενώ οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με δυσμενή πρόγνωση λεμφώματος Hodgkin αντιμετωπίζονται σύμφωνα με το σχήμα BEACORR.

    Η αγωγή ABVD περιλαμβάνει φάρμακα που χορηγούνται ενδοφλέβια την πρώτη και την δέκατη τέταρτη ημέρα. Περιλαμβάνει: Δακαρβαζίνη - 375 mg / m2, Βλεομυκίνη - 10 mg / m2, Δοξορουβικίνη 25 mg / m2, Vinblastine - 6 mg με διάστημα δύο εβδομάδων μεταξύ των μαθημάτων. Και τη δέκατη πέμπτη ημέρα μετά την τελευταία ένεση, αρχίζει ο επόμενος κύκλος θεραπείας.

    Το πρόγραμμα BEACORR περιλαμβάνει τα ακόλουθα παρασκευάσματα για ενδοφλέβια χορήγηση: Την πρώτη ημέρα - Κυκλοφωσφαμίδη 650 mg / m2 και Δοξορουβικίνη 25 mg / m2. Στη συνέχεια, κατά την πρώτη, δεύτερη και τρίτη ημέρα, η ετοποσίδη συνταγογραφείται στα 100 mg / m2. την όγδοη ημέρα, βλεομυκίνη 10 mg / m2 και βινκριστίνη 1,4 mg / m2. Και μέσα: από την πρώτη έως την έβδομη ημέρα - Procarbazine 100 mg / m24? Πρεδνιζολόνη 40 mg / m2 για δύο εβδομάδες. Και το επόμενο μάθημα ξεκινά επτά ημέρες μετά την τελευταία χρήση της πρεδνιζόνης ή την εικοστή δεύτερη ημέρα από την έναρξη του μαθήματος.

    Οι ασθενείς με λέμφωμα Hodgkin, με ιστορικό ευνοϊκής πρόγνωσης του πρώτου και του δεύτερου σταδίου της νόσου, χωρίς εκδήλωση παραγόντων κινδύνου, αρχίζουν να λαμβάνουν θεραπεία σύμφωνα με το πρόγραμμα ABVD σε δύο κύκλους με διάστημα δύο εβδομάδων. Στη συνέχεια, τρεις εβδομάδες μετά τη χημειοθεραπεία, οι αρχικές περιοχές της βλάβης ακτινοβολούνται: LAM 2 Gy πέντε φορές την εβδομάδα. SOD 30 Gy με πλήρη παλινδρόμηση, 36 Gy - με μερική υποχώρηση του όγκου.

    Για ασθενείς με ενδιάμεση πρόγνωση του πρώτου και δεύτερου σταδίου του λεμφώματος Hodgkin, οι οποίοι έχουν τουλάχιστον έναν παράγοντα κινδύνου, χρησιμοποιούνται τέσσερις κύκλοι χημειοθεραπείας ABVD σε διαστήματα δύο εβδομάδων. Στη συνέχεια, ακτινοβολούνται και οι πληγείσες περιοχές πηγής: LODG 2 Gy πέντε φορές την εβδομάδα, SOD 30 Gy με πλήρη απορρόφηση όγκου, 36 Gy με μερική παλινδρόμηση.

    Με μια δυσμενή πρόγνωση για τους ασθενείς με το τρίτο και τέταρτο στάδιο, η θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin ξεκινά με οκτώ κύκλους ABVD ή BEASORR και διαστήματα δύο εβδομάδων. Και πάλι, μετά το τέλος της χημειοθεραπείας, εφαρμόζεται ακτινοβολία στις πληγείσες κομβικές ζώνες: LOD 2 Gy πέντε φορές την εβδομάδα, SOD 30 Gy με πλήρη απορρόφηση όγκου, 36 Gy με μερική υποχώρηση. Η ακτινοθεραπεία εκθέτει τις προσβεβλημένες εστίες του σκελετού.

    Κατά τη συνταγογράφηση της θεραπείας σε ασθενείς με όγκο πρωτοταγούς ανθεκτικής μορφής και συνεχώς επαναλαμβανόμενο, χρησιμοποιούν τη μέθοδο χημειοθεραπείας υψηλής δόσης με αυτομεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων ή μυελού των οστών.

    Πρόγνωση λεμφώματος Hodgkin

    Δεδομένου ότι η ασθένεια είναι μια πραγματικά θεραπευτική ασθένεια, οι ασθενείς έχουν κάθε πιθανότητα ανάκαμψης.

    Φυσικά, η πρόγνωση του λεμφώματος Hodgkin εξαρτάται από το στάδιο της πορείας της νόσου του όγκου, καθώς και από το μέγεθος του ίδιου του κακοήθους νεοπλάσματος και από την ταχύτητα με την οποία μειώνεται μετά τους πρώτους ιατρικούς χειρισμούς.

    Μερικές φορές η θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin συνοδεύεται από σοβαρές και μακροπρόθεσμες παρενέργειες. Για παράδειγμα, μπορεί να προκαλέσει στειρότητα στις γυναίκες.

    Παρόλα αυτά, τα σύγχρονα προγράμματα ακτινοθεραπείας και φαρμακευτικής θεραπείας καθιστούν εφικτή την επίτευξη πενταετούς ποσοστού επιβίωσης σε ασθενείς με ασφαλή πρόγνωση κατά 90%, με ενδιάμεσο - κατά 80% και με δυσμενή - κατά 60%.

    Λέμφωμα Hodgkin

    Λέμφωμα τι είναι αυτή η ασθένεια; Αυτή είναι μια ήττα του λεμφικού συστήματος του σώματος από διάφορους κακοήθεις όγκους, δηλαδή από τους λεμφαδένες μαζί με τα μικρά αγγεία που τα ενώνουν. Στο λέμφωμα, τα κύτταρα όγκου αρχίζουν να διαιρούνται επ 'αόριστον και οι απόγονοι αρχίζουν να αποικίζουν λεμφαδένες (LN) και / ή εσωτερικά όργανα και να διαταράσσουν την κανονική τους λειτουργία.

    Περισσότερες από 30 ασθένειες με διαφορετικές κλινικές εκδηλώσεις, πορεία και πρόγνωση ενώνουν την έννοια του "λεμφώματος". Οι κύριοι τύποι λεμφωμάτων είναι το λέμφωμα Hodgkin και το μη Hodgkin λέμφωμα. Ανήκουν σε λεμφοπολλαπλασιαστικές ασθένειες που επηρεάζουν οποιοδήποτε όργανο, έχοντας διαφορετικά ιστολογικά και κλινικά συμπτώματα και πρόγνωση. Οι λεμφοπολλαπλασιαστικές νόσοι των Β- και Τ-κυττάρων (με εξαίρεση τις λευχαιμίες των Β- και Τ-κυττάρων) ομαδοποιούνται - «λεμφώματα μη Hodgkin».

    Η πρωτογενής ανάπτυξη της λεμφοπολλαπλασιαστικής νόσου στον μυελό των οστών ονομάζεται λευχαιμία (για παράδειγμα, CLL). Η αρχική εμφάνιση όγκου στον λεμφικό ιστό έξω από το μυελό των οστών ονομάζεται λέμφωμα. Εάν το λέμφωμα προέρχεται από τον λεμφικό ιστό ενός εσωτερικού οργάνου: τον εγκέφαλο, το ήπαρ, το κόλον και άλλα, τότε το όνομα του προσβεβλημένου οργάνου, για παράδειγμα, λέμφωμα στομάχου προστίθεται στη λέξη λέμφωμα.

    Η εκδήλωση, διάγνωση και θεραπεία του λεμφώματος του Hodgkin

    Το λέμφωμα του Hodgkin, τι είναι αυτό;

    Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1832 από τον Thomas Hodgkin, το όνομα εισήχθη στην ΠΟΥ το 2001. Το λέμφωμα Hodgkin έχει ένα δεύτερο όνομα - λεμφογρονουλωμάτωση. Επηρεάζει τα όργανα των ανδρών πιο συχνά από τις γυναίκες.

    Το λέμφωμα Hodgkin, ποια είναι αυτή η ασθένεια; Πριν από τη δημιουργία της ταξινόμησης των λεμφωμάτων, πιστεύεται ότι το λέμφωμα Hodgkin έχει δύο κορυφές ανάπτυξης - στην ηλικία των 15-40 ετών και μετά από 50 χρόνια. Κατά την αναθεώρηση των ιστολογικών παρασκευασμάτων άρχισε να χρησιμοποιείται ανοσοφαινότυπος. Δείχνει την απουσία μιας δεύτερης αιχμής ή την ελαφρά ανάπτυξή της. Επομένως, μετά από αναδρομική ανάλυση, οι περισσότεροι από τους ιστολογικούς παράγοντες αποδόθηκαν στον δεύτερο τύπο λεμφώματος - λεμφώματος μεγάλου κυττάρου μη Hodgkin.

    Μετά από έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία με σύγχρονες τεχνικές και φάρμακα, το Hodgkin λέμφωμα μπορεί να θεραπευθεί στο 85% των περιπτώσεων ή μπορεί να εμφανιστεί μόνιμη ύφεση.

    Τι είναι το λέμφωμα Hodgkin; Συγκεκριμένα σημεία της νόσου εμφανίζονται μετά το αρχικό στάδιο. Μετά τον τραυματισμό των λεμφαδένων, η λεμφογρονουλομάτωση ή το λέμφωμα Hodgkin τείνει να εξαπλωθεί και να αμβλυνθεί οποιοδήποτε όργανο, συνοδευόμενο από έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης. Η κλινική εικόνα του λεμφώματος Hodgkin καθορίζεται από την πρωταρχική αλλοίωση ενός οργάνου ή συστήματος.

    Ενημερωτικό βίντεο

    Αιτίες Λέμφώματος Hodgkin

    Το λέμφωμα Hodgkin δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητό, αλλά οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει έναν αριθμό προκλητικών παραγόντων που προκαλούν την ασθένεια.

    Οι αιτίες του Hodgkin λεμφώματος έχουν ως εξής:

    • εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος λόγω μόλυνσης από τον ιό HIV, μεταμόσχευση οργάνου, ακούσια φαρμακευτική αγωγή και παρουσία σπάνιων ασθενειών που επηρεάζουν δυσμενώς το ανοσοποιητικό σύστημα.
    • λοίμωξη με τον ιό Epstein-Barr, ο οποίος προκαλεί τον αδενικό πυρετό.

    Σύμφωνα με μελέτες του λεμφώματος Hodgkin, τα αίτια και τα συμπτώματα της νόσου δεν ανήκουν σε μολυσματική ασθένεια και δεν μεταδίδονται από έναν ασθενή σε άλλο άτομο. Οι εξαιρέσεις είναι δίδυμα, επειδή έχουν υψηλότερο κίνδυνο για τη νόσο από άλλα μέλη της οικογένειας με γενετικό παράγοντα.

    Σημεία και συμπτώματα του λεμφώματος Hodgkin

    Συμπτώματα και εκδηλώσεις του λεμφώματος Hodgkin:

    • στην επιφάνεια του δέρματος σε 90% των ασθενών (συμπεριλαμβανομένων των παιδιών) οι LU είναι αισθητές: διογκώνονται, αλλά δεν βλάπτουν. Συσσωρεύονται στις περιοχές: το λαιμό, το λαιμό, κάτω από τις μασχάλες, πάνω από την κλασσική ή τη βουβωνική χώρα, ίσως την εκδήλωσή τους σε αρκετές περιοχές ταυτόχρονα.
    • παρουσία βλαβών στους λεμφαδένες του θώρακα, των πνευμόνων ή του υπεζωκότα - εμφανής δύσπνοια και χρόνιος βήχας.
    • με βλάβη στους λεμφαδένες του περιτόναιου ή άλλων οργάνων: σπλήνα ή ήπαρ - που εκδηλώνεται με πόνο στην πλάτη, αίσθημα βαρύτητας στην κοιλιακή χώρα ή διάρροια.
    • όταν τα κύτταρα του λεμφώματος εισέρχονται στο μυελό των οστών, τα συμπτώματα του ανοιχτού δέρματος (αναιμία) λόγω έλλειψης ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι χαρακτηριστικά.
    • σε περίπτωση βλάβης των οστών, πόνου στα οστά και στις αρθρώσεις.

    Τα συμπτώματα του λεμφώματος Hodgkin εμφανίζονται αργά, αυξάνονται κατά τη διάρκεια ενός μήνα ή έξι μηνών. Κάθε ασθενής έχει «δικά του» συμπτώματα με διαφορετικές εκδηλώσεις. Στα παιδιά, το λέμφωμα του Hodgkin μπορεί να κρύψει πίσω από μια κοινή λοίμωξη. Ή, αντιθέτως, η ανάπτυξη των λεμφογαγγλίων κατά τη διάρκεια μιας ιογενούς μόλυνσης είναι λάθος για το λέμφωμα.

    Στην περίπτωση της ανάπτυξης των LU και τη συγχώνευσή τους σε μεγάλους ομίλους, τα συμπτώματα του λεμφώματος Hodgkin εμφανίζουν πόνο.

    Οι διευρυμένοι λεμφαδένες του μεσοθωρακίου στο 15-20% των ασθενών υποδεικνύουν την εμφάνιση της νόσου. Αυτό μπορεί να ανιχνευθεί μόνο τυχαία με φθοριογραφία. Αυτή τη στιγμή μπορεί να εμφανιστεί βήχας, δυσκολία στην αναπνοή και συμπίεση της ανώτερης φλέβας, που παρατηρείται στο πρήξιμο και την κυάνωση του προσώπου, λιγότερο συχνά στους θωρακικούς πόνους.

    Απομονωμένες περιπτώσεις πόνου στην οσφυϊκή περιοχή λόγω απομονωμένων βλαβών παραγώγου LU υποδεικνύουν την έναρξη της παθολογίας.

    Τα συμπτώματα του λεμφώματος Hodgkin εκδηλώνονται επίσης από οξύ πυρετό, επιδεινωμένους νυχτερινούς ιδρώτες και γρήγορη απώλεια βάρους, η οποία συμβαίνει σε 5-10% των ασθενών στο πρώτο στάδιο της νόσου. Έχουν αυξηθεί αργότερα LU και η πρώιμη λευκοπενία και η αναιμία (αναιμία) συνοδεύουν την ασθένεια. Η απώλεια βάρους χωρίς αιτία είναι ένα σαφές σύμπτωμα της νόσου.

    Το λέμφωμα χαρακτηρίζεται από μια ποικιλία πυρετού. Με την καθημερινή βραχυπρόθεσμη αύξηση της θερμοκρασίας, εμφανίζονται ρίγη, τότε ο ασθενής ιδρώνει υπερβολικά και όλα τελειώνουν.

    Με αναπτυγμένες εκδηλώσεις λεμφώματος, επηρεάζονται όλα τα λεμφοειδή όργανα, τα συστήματα και άλλα όργανα στο σώμα. Σε 25-30%, ο σπλήνας επηρεάζεται παρουσία 1 και 2 κλινικών σταδίων, τα οποία διαγιγνώσκονται πριν από τη σπληνεκτομή. Το δακτύλιο Valdeira: οι αμυγδαλές και ο λεμφικός ιστός του φάρυγγα σπάνια επηρεάζονται από το λέμφωμα.

    Με την ήττα του πνευμονικού ιστού:

    • τα κύτταρα από τον μεσοθωράκι της LU αναπτύσσονται διεισδυτικά.
    • δημιουργούνται ξεχωριστές εστίες ή διάχυτες διηθήσεις, οι οποίες μπορούν να αποσυντεθούν και να σχηματίσουν κοιλότητες.
    • υγρό συσσωρεύεται στις πλευρικές κοιλότητες.

    Μια ειδική βλάβη του υπεζωκότα μπορεί να δει στην ακτινογραφία. Στο υπεζωκοτικό υγρό ανιχνεύονται τα ογκοκύτταρα: λεμφοειδής, δικτυωτός, καθώς και ο Berezovsky-Sternberg. Ο υπεζωκότας επηρεάζεται από τη λεμφογρονουλόλωση με την παρουσία διευρυμένων λεμφογαγγλίων του μεσοθωρακίου ή των εστιών στον πνευμονικό ιστό. Από το LU του μεσοθωρακίου, ο όγκος αναπτύσσεται στο περικάρδιο, το μυοκάρδιο, την τραχεία και τον οισοφάγο.

    Η ασθένεια επηρεάζει το οστικό σύστημα στο 20% των ασθενών, συλλαμβάνοντας τη διαδικασία των σπονδύλων, του στέρνου, των οστών του ισχίου, των νευρώσεων, των σωληνοειδών οστών (σπάνια). Με την εμπλοκή του οστικού συστήματος στη διαδικασία του πόνου, που είναι ένα σαφές σημάδι της νόσου του Hodgkin.

    Με την καταστροφή του μυελού των οστών, το επίπεδο των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων στο αίμα μειώνεται, αρχίζει η αναιμία ή τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται καθόλου.

    Οι αντισταθμιστικές ικανότητες του ήπατος δεν επιτρέπουν την ανίχνευση της ογκολογίας σε πρώιμα στάδια. Στο λέμφωμα Hodgkin, παρατηρείται αύξηση του οργάνου, αύξηση της δράσης της αλκαλικής φωσφατάσης, μείωση της αλβουμίνης στον ορό.

    Με τη βλάστηση του όγκου από την προσβεβλημένη LU ή τη συμπίεση του γαστρεντερικού σωλήνα υποφέρει δευτερευόντως. Με την ήττα του στομάχου και του λεπτού εντέρου, η διαδικασία εξαπλώνεται μέσω του υποβλεννογόνου στρώματος χωρίς το σχηματισμό ελκών.

    Το κεντρικό νευρικό σύστημα επηρεάζεται: στον νωτιαίο μυελό, τα ογκοκύτταρα συσσωρεύονται στην επένδυση του εγκεφάλου, οδηγώντας σε σοβαρές νευρολογικές διαταραχές ή πλήρη παράλυση.

    Το μικρό εξάνθημα στο λέμφωμα Hodgkin προκαλεί φαγούρα στο 25-30% των ασθενών. Ο κνησμός μπορεί να οφείλεται σε δερματίτιδα ή σε σημεία διευρυμένων λεμφαδένων σε όλο το σώμα. Οι ασθενείς υποφέρουν από οδυνηρή φαγούρα, χάνουν τον ύπνο και την όρεξη, εμφανίζονται ψυχικές διαταραχές.

    Δεν υπάρχει συγκεκριμένη αλλαγή στη δοκιμή αίματος για το λέμφωμα. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς έχουν μέτριο επίπεδο λευκοκυττάρων. Μόνο τα μεταγενέστερα στάδια του λεμφώματος χαρακτηρίζονται από μείωση των λεμφοκυττάρων στο αίμα.

    Ενημερωτικό βίντεο

    Τύποι λεμφωμάτων Hodgkin

    Στην εμφάνιση των καρκινικών κυττάρων υπό μικροσκόπιο, επισημαίνονται πέντε μορφές ασθένειας Hodgkin. Τέσσερις τύποι συνδυάζουν "κλασικό λέμφωμα Hodgkin."

    Σύμφωνα με την ταξινόμηση των μορφολογικών παραλλαγών της νόσου Hodgkin (WHO) (2008), θεωρούνται:

    1. Λέμφωμα Hodgkin, οζιδιακός τύπος λεμφοειδούς υπεροχής.
    2. Κλασσικό λέμφωμα Hodgkin. Περιλαμβάνει:
    • λέμφωμα κλασσικού Hodgkin - λεμφική υπεροχή.
    • λέμφωμα κλασσικού Hodgkin - οζώδης σκλήρυνση (οζιδιακή μορφή).
    • κλασικό λέμφωμα Hodgkin - μικτό κύτταρο.
    • κλασικό λέμφωμα Hodgkin - λεμφοειδής εξάντληση.

    Ο οζώδης τύπος λεμφικής υπεροχής

    Αυτός ο τύπος είναι 5% όλων των ποικιλιών του λεμφώματος Hodgkin και είναι πιο κοινός στους άνδρες, ξεκινώντας από την παιδική ηλικία και μετά από 30-40 χρόνια. Λόγω της μακράς πορείας της λεμφαδενοπάθειας, η παθολογία ανιχνεύεται στα στάδια Ι ή ΙΙ στο 80% των ασθενών. Μερικοί ασθενείς θεραπεύονται με τη χρήση θεραπείας αποτοξίνωσης.

    Διαφέρει από το κλασικό λέμφωμα στη συμπεριφορά, την ιστολογική δομή, τα χαρακτηριστικά: μοριακή γενετική και ανοσοϊστοχημική. Η VU του οζιδιακού τύπου λεμφοειδούς κυριαρχίας λίγων πλαστικών κυττάρων LH, πολλά μικρά Β κύτταρα έχουν οζώδη σημεία.

    Οι τραχηλικοί, μασχαλιαίοι και τραχηγοί λεμφαδένες επηρεάζονται (λιγότερο συχνά). Πιο σπάνια, το λέμφωμα εντοπίζεται σε άλλες ομάδες LU.
    Στους περισσότερους ασθενείς, η πορεία της νόσου μπορεί να είναι αργή, συχνά εμφανίζονται υποτροπές, αλλά η πρόοδος και ο θάνατος είναι σπάνιες στο 5% των ασθενών.

    Κλασσικό λέμφωμα Hodgkin

    Ιστολογικά, το κλασικό λέμφωμα είναι διατεταγμένο σε διαφορετικό αριθμό κυττάρων:

    • Reed-Strenberg;
    • Μονοπυρηνικό Hodgkin's;
    • Οι παραλλαγές τους (H / RS), που βρίσκονται μεταξύ μικρών λεμφοκυττάρων (κυρίως Τ-κυττάρων).
    • ηωσινοφίλων, ουδετεροφίλων, ιστιοκυττάρων, κυττάρων πλάσματος, ινοβλαστών του πληθυσμού υποβάθρου και κολλαγόνου.

    Τέσσερις υποτύποι διακρίνονται από κλινικές εκδηλώσεις και συσχετισμό με τον ιό Epstein-Barr. Σύμφωνα με τα ανοσοϊστοχημικά και μοριακά γενετικά χαρακτηριστικά των κυττάρων Η / RS είναι πανομοιότυπα. Στην λεμφική υπεροχή λίγων κυττάρων Reed-Sternberg, πολλά κύτταρα Β, κυριαρχεί η δικτυωμένη σκλήρυνση.

    Το κλασικό λέμφωμα Hodgkin είναι άρρωστο από την πρώιμη παιδική ηλικία, η αιχμή της νόσου είναι ηλικίας 15-35 ετών και σε γήρας. Συχνά τα άτομα με μολυσματική μονοπυρήνωση και HIV λοίμωξη είναι άρρωστα.

    Στο κλασικό λέμφωμα Hodgkin, οι βλάβες εντοπίζονται στις κεντρικές ομάδες της LU:

    • λαιμό
    • mediastinal
    • μασχαλιαία
    • ινσουλίνη
    • παραγώγια
    • μεσεντερική (σπάνια)

    Το οζώδες λέμφωμα του Hodgkin

    Η οζώδης σκλήρυνση του λεμφώματος Hodgkin απαντάται στο 60% -67% των ασθενών, συνήθως οι μεσοθωρακικοί όγκοι που προσβάλλουν τον LN και τον θύμο αδένα. Η σπλήνα επηρεάζεται από όγκο σε 20% των ασθενών, μετά απλώνεται μέσω της αιματογενούς οδού στο ήπαρ και στο μυελό των οστών. Ο δακτύλιος του Waldeyer επηρεάζεται λιγότερο συχνά (στη ζώνη των παλατινών και των φαρυγγικών αμυγδαλών). Η ανάπτυξη της οζώδους σκλήρυνσης γίνεται βαθμιαία.

    Ουσιαστικά έκπληκτος:

    • στο πρώτο στάδιο - μία ομάδα LU ή λεμφοειδής δομή.
    • στο δεύτερο στάδιο, δύο ομάδες (ή περισσότερες) LN ή λεμφοειδών δομών στη μία πλευρά του διαφράγματος.
    • στο τρίτο στάδιο - LU ή λεμφοειδείς δομές και στις δύο πλευρές του διαφράγματος.
    • στο τέταρτο στάδιο, ζώνες μη-κόμβου, όπως το μυελό των οστών ή το ήπαρ.

    Το κλασικό λέμφωμα Hodgkin ορίζεται από συστηματικές εκδηλώσεις: ο πυρετός, οι πλούσιοι νυχτερινοί ιδρώτες και η απώλεια βάρους εμπίπτουν στην κατηγορία των "συμπτωμάτων Β", γεγονός που προκαλεί δυσμενείς προγνώσεις.

    Μικτό κυτταρικό λέμφωμα

    Η κλινική των θυλακικών λεμφωμάτων προσδιορίζεται από τα κυτταρολογικά χαρακτηριστικά των κυττάρων που σχηματίζουν τα θυλάκια. Όταν η αργή λεμφαδενοπάθεια ανιχνεύεται για αρκετά χρόνια πριν τη διάγνωση. Ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται καλά για 5 χρόνια και περισσότερο μετά τη διάγνωση. Μπορεί όμως να υπάρξει παροδική εκδήλωση λεμφώματος, η οποία απαιτεί επείγουσα θεραπεία. Είναι πλέον γνωστό ότι το θυλακοειδές λέμφωμα με την παρουσία ενός χαμηλού βαθμού κακοήθειας είναι ικανό να μεταμορφωθεί. Από αυτό, αναγεννάται ένα πολύ κακοήθη διάχυτο λέμφωμα μεγάλων κυττάρων.

    Το θυλακοειδές λέμφωμα μικρών κυττάρων αποτελείται από μικρά κύτταρα με διαχωρισμένο πυρήνα και μεγάλα κύτταρα. Η μικτή διήθηση είναι ορατή στα κύτταρα Reed-Sternberg. Μετά τη θεραπεία της, υπάρχει παρατεταμένη ύφεση χωρίς υποτροπές. Οι προβολές θεραπεύονται πολύ ψηλά.

    Λεμφοειδής εξάντληση

    Ο σπανιότερος τύπος κλασικού λεμφώματος είναι η λεμφοειδής εξάντληση. Εμφανίζεται στο 5% των ατόμων άνω των 50 ετών,

    Τα κύτταρα Reed-Sternberg κυριαρχούν στον όγκο. Μικρά μπαλώματα λεμφοκυττάρων είναι αισθητά μεταξύ τους. Σε διάχυτη σκλήρυνση, οι αυξήσεις των χονδροειδών ινών του συνδετικού ιστού, στις οποίες οι άμορφες πρωτεϊνικές μάζες πέφτουν, κυριαρχούν απότομα. Στα νεοπλασματικά κύτταρα, το επίπεδο των λεμφοκυττάρων μειώνεται συνεχώς.

    Στάδια λεμφώματος Hodgkin

    Κατά την καθιέρωση των σταδίων του λεμφώματος Hodgkin, χρησιμοποιήθηκαν αναμνησία, κλινική εξέταση, δεδομένα βιοψίας και τα αποτελέσματα της εξέτασης, που ελήφθησαν οπτικά · η εκδήλωση της νόσου διέφερε: λεμφική (κομβική) και εξωραμφανική (εξωσωματική).

    Το σύμβολο E αντιπροσωπεύει την εξωφραματική (εξωδρομική) εκδήλωση.

    Τάξη κατάταξης:

    1. Στο στάδιο 1 λέμφωμα Hodgkin, μία λεμφατική ζώνη ή δομή (Ι) επηρεάζεται. Μία λεμφατική ζώνη ή δομή επηρεάζεται και εμπλέκονται γειτονικοί ιστοί (IE). Το εντοπισμένο επηρεάζει ένα εξω-λεμφικό όργανο (IE).
    2. Στο στάδιο 2 εντοπίζονται ένα επιπλέον λεμφικό όργανο και οι περιφερειακοί λεμφαδένες του με βλάβη (ή χωρίς επιληπτική κρίση) άλλων λεμφατικών ζωνών στη μία πλευρά του διαφράγματος (ΙΙΕ). Η πρόβλεψη για το στάδιο 2 εντός 5 ετών είναι 90-95%.
    3. Στο στάδιο 3, οι λεμφαδένες και στις δύο πλευρές του διαφράγματος (III) επηρεάζονται. Η παθολογική διεργασία συνδυάζεται με ένα τοπικά επηρεασμένο εξω-λεμφικό όργανο ή ιστό (ΙΙΙΕ), σπλήνα (ΙΙΙδ) ή αλλοιώσεις και των δύο (IIIE + S). Hodgkin's λέμφωμα στάδιο 3: πρόβλεψη της επιβίωσης - 65-70% (σύμφωνα με διάφορες πηγές).
    4. Στο στάδιο 4 λέμφωμα Hodgkin, ένα ή περισσότερα επιπλέον λεμφικά όργανα με ή χωρίς βλάβη λεμφαδένων διαδίδονται διαδοχικά. το εξω-παραμορφικό όργανο απομονώνεται με την σύλληψη ενός μακρινού λεμφαδένα. Η πρόγνωση επιβίωσης για 5 χρόνια είναι 55-60%.

    Στάδια λεμφώματος Hodgkin

    Αν η ύφεση υπερβεί το πενταετές εμπόδιο, τότε το λέμφωμα θεωρείται θεραπευμένο. Ωστόσο, οι μελέτες του σώματος θα πρέπει να διεξάγονται ετησίως, δεδομένου ότι η υποτροπή μπορεί να συμβεί μετά από 10-20 χρόνια ύφεσης. Πιθανή εκδήλωση των μακροχρόνιων επιδράσεων της HL μετά από χημειοθεραπεία - καρδιομυοπάθεια (βλάβη του μυοκαρδίου).

    Διάγνωση της νόσου

    Η διάγνωση του λεμφώματος Hodgkin έχει ως εξής:

    • αναλύεται ένα ιστορικό συμπτωμάτων δηλητηρίασης.
    • να δημιουργήσουν "αλκοολικές" ζώνες πόνου στις θέσεις της ήττας.
    • καθορίζει τον ρυθμό ανάπτυξης των λεμφαδένων.
    • ψηλά προσεκτικά: όλες οι περιφερικές ομάδες του UL (υπογνάθιου και τραχηλουργικού, υποκλείδιου και μασχαλιανού, λαγόνια και βουβωνοειδούς, γαστρικού και μηριαίου, αγκώνα και ινιακή), ήπαρ και σπλήνα.
    • Ο γιατρός της ΕΝΤ εξετάζει το ρινοφάρυγγα, τις παλλινικές αμυγδαλές.
    • μια βιοψία αποκοπής πραγματοποιείται από τον πρώιμο λεμφαδένα που έχει εμφανιστεί. Απομακρύνεται εντελώς με την απουσία μηχανικής βλάβης.

    Η ιστολογική εξέταση επιβεβαιώνει τη διάγνωση, αφού μόνο εάν υπάρχει ειδική περιγραφή των διαγνωστικών κυττάρων του Berezovsky-Reed-Sternberg και των συνοδευτικών κυττάρων, η διάγνωση θεωρείται τελική. Σύμφωνα με την κλινική εικόνα, ακτινογραφία, υποθετικό ιστολογικό ή κυτταρολογικό συμπέρασμα χωρίς περιγραφή των κυττάρων, η διάγνωση θα θεωρείται αμφιλεγόμενη.

    Για την ιστολογική μελέτη μην πάρετε το ινσουλινικό LU, αν η διαδικασία περιελάμβανε και άλλες ομάδες. Η αρχική διάγνωση δεν προσδιορίζεται μόνο από μία βιοψία παρακέντησης.

    Συνεπώς, συνεχίζεται ο κατάλογος των διαγνωστικών μέτρων:

    • Υπερηχογράφημα της περιφερικής LU: αυχενικό, υπερκλειδιτικό και υποκλείδιο, μασχαλιαίο, βουβωνικό και μηριαίο, περιτόναιο και πυέλου. Ταυτόχρονα, εξετάζονται το ήπαρ, η σπλήνα, η παρααορτική και η λαγουρευτική LU.
    • CT σάρωση του λαιμού, του θώρακα, της κοιλίας και της λεκάνης.
    • σύμφωνα με τις ενδείξεις - οστεοσκινογραφία.
    • Ακτινογραφία των οστών (με καταγγελίες ασθενών με πόνο και αναγνωρισμένες αλλαγές σε σπινθηρογραφήματα).
    • μελέτη της ομάδας αίματος και του παράγοντα Rh, γενική εξέταση αίματος, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοπεταλίων, αιμοσφαιρίνης, λευκοκυττάρων, ESR.
    • βιοχημικές εξετάσεις αίματος για κρεατινίνη, χολερυθρίνη, ουρία, ολική πρωτεΐνη, AST, ALT, LDH, αλκαλική φωσφατάση,
    • μια μελέτη του αριθμού των ορμονών του θυρεοειδούς, εάν επηρεάζονται οι τραχηλικοί λεμφαδένες και ο λαιμός ακτινοβολείται.
    • η βιοψία του μυελού των οστών, ενώ αντιμετωπίζει μια πτέρυγα του οστού του ειλεού, καθώς η κυτταρολογική εξέταση δεν επιβεβαιώνει τη διάγνωση.
    • σπινθηρογραφήματος γαλλίου

    Εάν προσδιοριστεί οριστικά το λέμφωμα Hodgkin, η διάγνωση διαμορφώνεται με ένδειξη του σταδίου, συμπτώματα Β (εάν υπάρχουν), ζώνες μαζικής βλάβης, εμπλοκή εξωσωματικών ζωνών και σπλήνα.

    Οι σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου που καθορίζουν την πρόγνωση της νόσου είναι:

    • A - μαζική βλάβη του μεσοθωρακίου με δείκτη μεσοθωρακίου-θωρακικού (MTI) ≥ 0,33. Το MTI προσδιορίζεται σε αναλογία του μέγιστου πλάτους του μεσοθωρακίου και του θώρακα (επίπεδοι 5-6 σπονδύλους της θωρακικής περιοχής).
    • Β - εξωσωματικές ζημιές.
    • C - ESR ≥ 50 mm / h στο στάδιο Α. ESR ≥ 30 mm / h στο στάδιο Β ·
    • D - βλάβη τριών λεμφικών ζωνών και περισσότερων.

    Θεραπεία λέμφωμα Hodgkin

    Το λέμφωμα Hodgkin αντιμετωπίζεται σύμφωνα με τα στάδια και τους παράγοντες κινδύνου της νόσου. Η σύγχρονη θεραπεία σχετίζεται με ακριβή επαλήθευση μιας υπο-παραλλαγής όγκου. Εάν η διάγνωση απλουστευθεί και σχηματιστεί μια "ομάδα" διάγνωση (για παράδειγμα, "λέμφωμα με υψηλό βαθμό κακοήθειας"), τότε η πιθανότητα παροχής ιατρικής περίθαλψης στον ασθενή επιδεινώνεται.

    Χημειοθεραπεία για λέμφωμα Hodgkin και ακτινοβολία περιλαμβάνεται στο πρόγραμμα, ανάλογα με την νοσολογική διάγνωση και τη σταδιοποίηση της νόσου.

    Οι κυτταροστατικοί παράγοντες γίνονται το πρόγραμμα CHOP:

    Η χημειοθεραπεία για λέμφωμα Hodgkin διεξάγεται εντατικά απουσία λευχαιμίας. Ταυτόχρονα, πραγματοποιείται η μεταμόσχευση αυτόλογου μυελού των οστών, η οποία προετοιμάζεται εκ των προτέρων από τους ασθενείς πριν από την εντατική θεραπεία.

    Η πλήρης ύφεση μετά την εφαρμογή των σύγχρονων προγραμμάτων εμφανίζεται στο 70-90% των ασθενών με πρωτογενές λέμφωμα. Η επιβίωση χωρίς υποτροπή στα 20 χρόνια με πλήρη ύφεση μετά το πρώτο στάδιο της θεραπείας υπερβαίνει το 60%.

    Ως ανεξάρτητη θεραπεία, η χειρουργική μέθοδος δεν ισχύει για το λέμφωμα Hodgkin. Η ακτινοθεραπεία, ως ανεξάρτητο σχήμα, χρησιμοποιείται σε μία δόση 1,5-2,0 Gy. Οι ζώνες κλινικά επηρεαζόμενων λεμφαδένων ακτινοβολούνται με συνολική εστιακή δόση 40-45 Gy, εάν χρησιμοποιείται μόνο ακτινοθεραπεία. Οι ζώνες προφυλακτικής ακτινοβολίας λαμβάνουν - 30-35 Gy. Στη Ρωσία, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της ακτινοβολίας ευρείας περιοχής.

    Η θεραπεία των πρωτοπαθών ασθενών με τη χρήση μονοθεραπείας δεν διεξάγεται. Η εξαίρεση είναι οι αποδυναμωμένοι ασθενείς γήρατος με την παρουσία υποπλασίας του μυελού των οστών μετά από επαναλαμβανόμενα μαθήματα χημείας. Η επίδραση της μονοχημειοθεραπείας είναι 15-30%, αλλά παρέχει επίσης για κάποιο χρονικό διάστημα η κατάσταση της υγείας είναι ικανοποιητική και αναστέλλει την εξέλιξη του λεμφώματος Hodgkin σε ασθενείς που δεν έχουν την ευκαιρία να διεξάγουν σύγχρονες μεθόδους θεραπείας.

    Χημειοθεραπεία φάρμακα, σχήματα και μαθήματα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία λέμφωμα Hodgkin

    • Τις περισσότερες φορές, η θεραπεία πραγματοποιείται σε μονόπλευρη Vinblastine. Δόση - 6 mg / kg 1 φορά την εβδομάδα. Το διάστημα επεκτείνεται σε 2-3 εβδομάδες μετά την ένεση 3-4 ενέσεων.

    Μαθήματα καθημερινής διαχείρισης:

    1. 100 mg Natulan, συνολική δόση - 6-8 g.
    2. 10 mg χλωραμβουκίλης (5 ημέρες), η συνολική δόση - 400-500 mg.
    • Ο πρωτογενής ασθενής με λέμφωμα Hodgkin χρησιμοποιείται συνδυασμένη θεραπεία χημειοαντιδράσεως σύμφωνα με το σχήμα ABVD. Τα φάρμακα που περιλαμβάνονται στο σχήμα ενίονται στη φλέβα για 1-14 ημέρες. Δηλαδή, χορηγείται (με διάστημα 2 εβδομάδων μεταξύ των μαθημάτων):
    1. 375 mg / m2 - δακαρβαζίνη.
    2. 10 mg / m2 - Βλεομυκίνη.
    3. 25 mg / m2 - δοξορουβικίνη.
    4. 6 mg - Βινβλαστίνη.
    • Από την 15η ημέρα μετά την τελευταία χορήγηση φαρμάκου αρχίζει ο επόμενος κύκλος θεραπείας. Προτιμήστε τη θεραπεία σύμφωνα με το σχήμα BEASORR με τρόπο αύξησης δόσης:
    1. Την ημέρα ένα - 650 mg / m 2 κυκλοφωσφαμίδης και 25 mg / m 2 Doxorubicin εγχέονται ενδοφλεβίως.
    2. Ημέρα 1-3 (τρεις) ημέρες - Η ετοποσίδη χορηγείται στα 100 mg / m2.
    3. Ημέρα Οκτώ - χορηγούνται 10 mg / m2 βλεομυκίνης και 1,4 mg / m2 βινκριστίνης.
    4. μέσα να λάβει 1-7 ημέρες. - 100 mg / m² προκαρβαζίνη και 2 εβδομάδες 40 mg / m2 πρεδνιζολόνη.

    Ένα διάλειμμα στο επόμενο μάθημα είναι 7 ημέρες (μετά τη λήψη πρεδνιζολόνης) και 21 ημέρες μετά την έναρξη του μαθήματος. Η ακτινοθεραπεία πραγματοποιείται μετά από χημεία.

    Η χημειοθεραπεία υψηλής δόσης για λέμφωμα Hodgkin (εκτός από ασθενείς με στάδιο ΙΑ χωρίς παράγοντες κινδύνου και ιστολογική παραλλαγή λεμφοειδούς κυριαρχίας, η οποία χρησιμοποιείται μόνο μία ακτινοθεραπεία ανά επηρεαζόμενη περιοχή - SOD 30 Gy) χρησιμοποιείται, για παράδειγμα, σύμφωνα με τα ακόλουθα σχήματα:

    1. Σχέδιο ABVD

    Η επεξεργασία πραγματοποιείται:

    • Doxorubicin - 25 mg / m² με ενδοφλέβια έγχυση (για 20-30 λεπτά), Bleomycin - 10 mg / m² (για 10 λεπτά) και Vinblastine - 6 mg / m² (για 15-30 λεπτά)
    • Δακαρβαζίνη - 375 mg / m² ενδοφλεβίως για 15-30 λεπτά σε 1-15 ημέρες.

    Διάλειμμα - 2 εβδομάδες, το επόμενο μάθημα ξεκινά την 29η ημέρα από την αρχή του προηγούμενου μαθήματος.

    2. Σχέδιο βασισμένο σε BEACOPP

    Η επεξεργασία πραγματοποιείται:

    • Κυκλοφωσφαμίδη - 650 mg / m2 μέσα στη φλέβα (20-30 λεπτά) την πρώτη ημέρα.
    • Doxorubicin - 25 mg / m2 μέσα στη φλέβα (για 20-30 λεπτά) την πρώτη ημέρα.
    • Ετοποσίδη - 100 mg / m² ενδοφλεβίως (για 30-60 λεπτά) σε 1-3 ημέρες.
    • Procarbazine - 100 mg / m² μέσα σε 1-7 ημέρες.
    • Πρεδνιζόνη - 40 mg / m² μέσα σε 1-14 ημέρες.
    • Vincristine - 1,4 mg / m² - ενδοφλεβίως την 8η ημέρα (μέγιστη δόση - 2 mg).
    • Βλεομυκίνη - 10 mg / m2 μέσα στη φλέβα την 8η ημέρα.

    Η επόμενη πορεία αρχίζει 7 ημέρες μετά τη χρήση της πρεδνιζολόνης ή την 22η ημέρα από την έναρξη του πρώτου κύκλου.

    3. BEACOPP-eacalated σχέδιο

    Η επεξεργασία πραγματοποιείται:

    • Κυκλοφωσφαμίδη - 1250 mg / m2 μέσα στη φλέβα (60 λεπτά) - την 1η ημέρα.
    • Doxorubicin - 35 mg / m² in / in (για 20-30 λεπτά) την 1η ημέρα.
    • Ετοποσίδη - 200 mg / m2 IV (60 λεπτά) σε 1-3 ημέρες.
    • Procarbazine - 100 mg / m2 στις ημέρες 1-7.
    • Πρεδνιζόνη - 40 mg / m² μέσα σε 1-14 ημέρες.
    • Vincristine - 1,4 mg / m² β / β την 8η ημέρα (όχι περισσότερο από 2 mg).
    • Βλεομυκίνη - 10 mg / m2 IV (για 10-15 λεπτά) την 8η ημέρα.
    • Παράγοντας διεγέρσεως αποικιών κοκκιοκυττάρων (G-CSF) υποδόρια για 8-14 ημέρες.

    Ξεκινήστε την επόμενη πορεία μετά από 7 ημέρες μετά το τέλος της πρόσληψης Πρεδνιζολόνης ή την 22η ημέρα από την αρχή της προηγούμενης πορείας.

    4. Σχέδιο BEAM

    Η επεξεργασία πραγματοποιείται:

    • BCNU (Carmustine) - 300 mg / m2 την 1η ημέρα.
    • Ετοποσίδη - 100-200 mg / m² σε 2-5 ημέρες.
    • Cytosar - 200 mg / m² κάθε 12 ώρες στις ημέρες 2-5.
    • Melphalan - 140 mg / m² την 6η ημέρα.
    • Αυτομεταμόσχευση και / ή επιστροφή των προδρόμων κυττάρων της αιματοποίησης του περιφερικού αίματος την 8η ημέρα.

    5. Σχέδιο CBV

    Η επεξεργασία πραγματοποιείται:

    • Κυκλοφωσφαμίδη 1,5 g / m2 σε 1-4 ημέρες.
    • Ετοποσίδη 100-150 mg / m² κάθε 12 ώρες, 6 χορηγήσεις την 1-3η ημέρα.
    • BCNU (Carmustine) 300 mg / m2 την ημέρα 1,
    • Με αυτόλογη μεταμόσχευση ή / και επιστροφή των προγονικών κυττάρων της αιματοποίησης του περιφερικού αίματος την 5η ημέρα.

    Το επόμενο συστατικό της θεραπείας είναι η ακτινοθεραπεία. Μόνο ζώνες με την αρχική διαδικασία όγκου ακτινοβολούνται. Εάν τα στάνταρ χημειοθεραπευτικά σχήματα δεν έχουν αποτέλεσμα, διεξάγεται χημειοθεραπεία υψηλής δόσης και μεταμοσχεύονται αιματοποιητικά βλαστοκύτταρα.

    Για τη θεραπεία ασθενών με περιορισμένα στάδια, χρησιμοποιείται πρόγραμμα θεραπείας: 2-3 κύκλοι ABVD και ακτινοβόληση ζωνών με διαδικασία όγκου - δόση 30 Gy. Η επόμενη πορεία είναι σε 2 εβδομάδες.

    Ενημερωτικό βίντεο

    Παραδοσιακή θεραπεία για το λέμφωμα Hodgkin

    Η θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin με λαϊκές θεραπείες περιλαμβάνεται στη γενική θεραπεία.

    Θεραπεία με Celandine

    Celandine συγκομίζονται τον Απρίλιο-Μάιο κατά τη διάρκεια της ανθοφορίας, είναι επιθυμητό να συλλέξει το εργοστάσιο μακριά από τους δρόμους και τις μολυσμένες περιοχές. Οι ρίζες πρέπει να καθαρίζονται με ένα μαχαίρι, δεν χρειάζεται να πλένονται και να ζυμώνουν τις ρίζες. Μόνο τα περυσινά ξηρά και βρώμικα φύλλα απορρίπτονται. Κόψτε το φυτό σε κομμάτια 2-3 mm. σε μια καθαρή σανίδα όπου δεν κόπηκε κανένα κρέας.

    Αποστειρωμένο μπουκάλι 3 λίτρων γεμάτο με ψιλοκομμένη φουντατίνη και σφουγγαρισμένο με καθαρό πείρο. Τραβήξτε το μπουκάλι με γάζα και επιμείνετε για 3 ημέρες σε θερμοκρασία δωματίου σε σκοτεινό μέρος. Με ένα καθαρό ξύλινο ραβδί, τρυπήστε το περιεχόμενο του βάζου 3-5 φορές την ημέρα προς τα κάτω, όπως το λάχανο.

    Την 4η μέρα χρησιμοποιώντας χυμό συμπίεσης αποχυμωτή. Πάρτε περίπου 600-700 ml. χυμός φουνταδίνης. Σε αποστειρωμένες φιάλες (βάζα), βάλτε το χυμό για 2 ημέρες σε σκοτεινό μέρος. Τα φυτά τούρτα τοποθετούνται πίσω στο μπουκάλι και προσθέτουν βότκα ή ισχυρό φεγγάρι - 500-700 ml. Επιμείνετε - 8-9 ημέρες στο σκοτάδι. Στη συνέχεια, το βάμμα διαχωρίζεται από το έδαφος και το θέτετε να επιμείνει, όπως ο χυμός. Μετά από 2 ημέρες, ο χυμός θα πάρει το χρώμα του τσαγιού, ή λασπώδες τσάι. Εμφιαλωμένο χυμό και έγχυση. Κλείστε τα με πλαστικά καπάκια και κολλήστε μια ετικέτα με την ημερομηνία κατασκευής.

    Ο χυμός Celandine θα χρειαστεί για τη θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin (ή οποιουδήποτε ογκολογικού νοσήματος). Για θεραπεία δέχεται:

    • 1-2 μοίρες - 1 κουταλιά της σούπας. l ανά 100 ml γάλακτος (προϊόν γάλακτος που έχει υποστεί ζύμωση) - 1 φορά ανά νύχτα. Μπορείτε ακόμα να πιείτε περισσότερο γάλα - 100 ml. Το μάθημα θα απαιτήσει 0,5 λίτρα ή λίγο περισσότερο.
    • 3-4 βαθμό - 1 κουταλιά της σούπας. l ανά 100 ml γάλακτος - 2 φορές με διάστημα 12 ωρών. Θα πάρει μια πορεία των 0,7 λίτρων. Θεωρήστε αυτή τη λήψη το κύριο φάρμακο.

    Για την πρόληψη της νόσου θα χρειαστεί - 350 ml. Μετά από κάθε μπουκάλι χυμό μεθυσμένος για να κάνει μια εξέταση αίματος. Μετά την πρώτη εβδομάδα, είναι δυνατή η επιδείνωση της κατάστασης, μετά από μια εβδομάδα θα υπάρξει βελτίωση, όπως υποδεικνύεται με εξέταση αίματος.

    Μια πρόσθετη (ταυτόχρονη) θεραπεία θα είναι μπύρα καστανιάς. Για να γίνει:

    • καστανιά (20-30 τεμάχια), που αυξάνεται στο πάρκο χωρίζεται σε 2-4 μέρη και διπλωμένο μπουκάλι - 3 λίτρα?
    • Προετοιμάστε ένα μίγμα από βότανα: για να φονταντί (5 κουταλιές της σούπας) προσθέστε το χαμομήλι και το καλέντουλα, το ξιφίας και το καλαμπόκι - 2 κουταλιές της σούπας. l Η συλλογή (1 κουταλιά της σούπας) τοποθετείται σε μια τσάντα γάζας με ένα κομμάτι πυριτίου και τοποθετείται στις ημέρες του μπουκαλιού.
    • κάστανα και το χόρτο χύστε ορό γάλακτος, προσθέστε ξινή κρέμα γάλακτος (1 κουταλιά της σούπας).
    • συνδέστε το λαιμό της φιάλης με γάζα σε 2 στρώσεις και το βάλετε στο παράθυρο, αλλά όχι κάτω από τις άμεσες ακτίνες του ήλιου.
    • μόλις ξεκινήσει η ζύμωση (μετά από 2-3 εβδομάδες), πρέπει να καταναλώσετε 1-2 κουταλιές της σούπας / ημέρα, προσθέτοντας στη λεκάνη λιωμένο νερό και μέλι (ζάχαρη).

    Συνέπειες της θεραπείας και επανεμφάνιση της ασθένειας

    Με τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας τα τελευταία 5-8 χρόνια με το λέμφωμα Hodgkin να φτάσει σε μακράς διαρκείας ύφεση (πάνω από 5 χρόνια) και μια ευνοϊκή πρόγνωση για περισσότερους από τους μισούς ασθενείς από όλες τις περιπτώσεις. Οι ασθενείς με στάδια λεμφώματος ΙΑ-ΙΙΑ ανήκουν στη μικρότερη ομάδα. Με μια μικρή ποσότητα θεραπείας, το προσδόκιμο ζωής 10 ή περισσότερα χρόνια είναι 96-100%. Η ομάδα περιλαμβάνει ασθενείς ηλικίας κάτω των 40 ετών χωρίς παράγοντες κινδύνου. Η πλήρης ύφεση επιβεβαιώθηκε σε 93-95% των ασθενών, χωρίς φυσιολογική υποτροπή σε ποσοστό 80-82%, ποσοστό επιβίωσης 15 ετών σε 93-98% των ασθενών.

    Παρουσία παραγόντων κινδύνου σε ασθενείς με στάδιο IIA, στάδιο IIB και στάδιο ΙΙΙΑ, η επιβίωση χωρίς υποτροπή για 5-7 έτη μετά την ακτινοβόληση είναι μόνο 43-53%. Οι ασθενείς επιβίωσης οφείλονται αποκλειστικά στην προοδευτική θεραπεία των υποτροπών.

    Εάν διαγνωσθεί το λέμφωμα Hodgkin, πόσοι ασθενείς της ενδιάμεσης προγνωστικής ομάδας ζουν; Σύμφωνα με μελέτες, το 15ετές ποσοστό επιβίωσης ήταν 69%. Ο κίνδυνος επαναλαμβανόμενου λεμφώματος Hodgkin κατά τη λήψη ριζικής θεραπείας ακτινοβολίας ήταν 35%, ενώ έλαβε συνδυασμένη θεραπεία - 16%.

    Οι ασθενείς από την ανεπιθύμητη ομάδα προγνωστικών χρησιμοποιούν πολυεθεραπεία. Η πλήρης ύφεση από την αποτελεσματική θεραπεία ήταν 60-80%. Η υποτροπή του λεμφώματος Hodgkin μετά την εισαγωγή νέων φαρμάκων (Etoposide) στο πρόγραμμα πρώτης γραμμής και η μείωση των διαστημάτων μεταξύ των ενέσεων ήταν 4-22%.

    Πρόσφατα, η θεραπεία γίνεται συχνότερα σύμφωνα με το πρόγραμμα BEACORR-14 με την εισαγωγή παραγόντων διέγερσης αποικιών από 9 έως 13 ημέρες σε κανονικές δόσεις και την επανάληψη της πορείας την 15η ημέρα. Περάστε επίσης 8 κύκλους χημείας, στη συνέχεια ακτινοβολία, όπως στη βάση BEASORR. Το αποτέλεσμα του προγράμματος BEASORR-14 είναι παρόμοιο με το πρόγραμμα BEASORR-κλιμακώθηκε με τοξικότητα ίση με την βάση προγράμματος BEASORR. Αλλά το πρόγραμμα BEASORR-14 είναι μικρότερο από τα προγράμματα BEASORR-basic και BEASORR-κλιμάκωση, γεγονός που του δίνει ένα επιπλέον πλεονέκτημα.

    Με τη χρήση ριζικής ακτινοβολίας μετά από υποτροπή, σημειώνονται πλήρεις υποχωρήσεις στο 90% των ασθενών που χρησιμοποιούν πολυεθεραπεία οποιουδήποτε σχήματος πρώτης γραμμής. Μακροπρόθεσμες υποχωρήσεις - σε 60-70%, η οποία εξαρτάται από την έκταση της βλάβης.

    Με τη διάγνωση του λεμφώματος Hodgkin - το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με υποτροπές μετά από πολυχημειοθεραπεία ή συνδυασμένη θεραπεία χημειοαντιδράσεως επαγωγής εξαρτάται από τη φύση της θεραπείας της νόσου και την ανταπόκριση στη θεραπεία.

    Οι ασθενείς αυτοί χωρίζονται σε τρεις ομάδες:

    • Η πρώτη ομάδα αποτελείται από ασθενείς που δεν είχαν πλήρη ύφεση μετά το πρώτο πρόγραμμα θεραπείας. Αυτοί είναι πρωτογενείς ανθεκτικοί ασθενείς με μέση επιβίωση 1,3 ετών.
    • Η δεύτερη ομάδα αποτελείται από ασθενείς με ύφεση 1 έτους και μέση επιβίωση 2,6 ετών.
    • Η τρίτη ομάδα περιλαμβάνει ασθενείς με ύφεση μεγαλύτερη του 1 έτους και με διάμεσο ποσοστό επιβίωσης 4,3 ετών.

    Μετά από τη χρήση της χημείας πρώτης και δεύτερης γραμμής σύμφωνα με τα σχήματα CEP, B-CAV, CEVD, Dexa-BEAM, DHAP, παρατηρήθηκαν επαναλαμβανόμενες πλήρεις υποχωρήσεις (μετά από πρωτογενή ύφεση έως 1 έτος) σε 10-15% των ασθενών και σε 50-85% 1 έτος. Ωστόσο, μετά από επανειλημμένη θεραπεία στα προγράμματα πρώτης και δεύτερης γραμμής, μόνο το 11% των ασθενών ήταν στατιστικά ικανοί να ζήσουν για περισσότερο από 20 χρόνια, το 24% των ασθενών με πρωτογενή ύφεση για περισσότερο από 1 χρόνο.

    Μετά από θεραπεία με υψηλή δόση, η επιβίωση ασθενών 3-5 ετών με προηγούμενη ύφεση μεγαλύτερη του 1 έτους και η παρουσία μιας καλής γενικής κατάστασης είναι 75%, σε ασθενείς με ύφεση μικρότερη του 1 έτους - 50%, σε ανθεκτικούς ασθενείς - 20%.

    Τα προγνωστικά σημεία όπως τα συμπτώματα Β, οι εξωορδικές βλάβες στην υποτροπή και η διάρκεια ύφεσης λιγότερο από 1 χρόνο επηρεάζουν την επιβίωση 3 ετών. Εάν απουσιάζουν, τότε μπορούν να ζήσουν τρία χρόνια - το 100% των ασθενών, η παρουσία ενός χαρακτηριστικού μειώνει την πρόγνωση στο 81%, η παρουσία δύο - έως 40%, με τρία - θα είναι 0%.

    Οι λοιμώδεις επιπλοκές επηρεάζουν τη θανατηφόρα τοξικότητα της θεραπείας με υψηλές δόσεις. Σύμφωνα με διάφορες μελέτες, φθάνει το 0-13%, αλλά κατά τη διάρκεια της μεταμόσχευσης κατά την τρίτη ή μεταγενέστερη υποτροπή, φθάνει το 25%. Από αυτό προκύπτει ότι η κύρια ένδειξη για χημεία υψηλών δόσεων είναι η πρώτη πρώιμη και η δεύτερη υποτροπή. Απαιτείται επίσης ειδικός εξοπλισμός και εκπαιδευμένο ιατρικό προσωπικό.

    Η επαρκής εξέταση και εφαρμογή των σύγχρονων θεραπευτικών αγωγών έλαβε πλήρεις υποχωρήσεις στο 70-80% των ηλικιωμένων ασθενών. Ωστόσο, οι συναφείς ασθένειες παρεμβαίνουν στο πλήρες πεδίο της θεραπείας. Σε αυτούς τους ασθενείς, το 5ετές ποσοστό επιβίωσης χωρίς υποτροπή είναι μόνο - 43% με συνολική διάρκεια μη υποτροπής - 60%. Οι ασθενείς με την παρουσία τοπικών σταδίων που έλαβαν επαρκή θεραπεία έχουν πρόγνωση πενταετούς επιβίωσης - 90%.

    Ενημερωτικό βίντεο

    Επιπλοκές και αποκατάσταση

    Παρά το υψηλό ποσοστό της πενταετούς επιβίωσης στα στάδια, οι υπάρχουσες επιπλοκές επιδεινώνουν την ποιότητα ζωής και είναι θανατηφόρες.

    Το πιο σοβαρό πρόβλημα είναι η δευτερογενής ογκολογία. Ακόμη και μετά από 15-17 χρόνια μετά την αρχική θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin, το λέμφωμα του Hodgkin μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Συστηματικές ασθένειες και λευχαιμίες - προκύπτουν από τις επιπτώσεις της ακτινοθεραπείας, των συμπαγών όγκων - από την ακτινοβολία των οργάνων και των ιστών, όπου αρχίζουν να αναπτύσσονται. Οι καθυστερημένες επιπλοκές μετά τη θεραπεία μπορούν να οδηγήσουν σε θνησιμότητα, γεγονός που μειώνει την 20ετή επιβίωση κατά 20%.

    Οι ασθενείς μπορεί να αρρωστήσουν:

    • δυσλειτουργία του θυρεοειδούς.
    • καρδιαγγειακή παθολογία.
    • πνευμονίτιδα.
    • δυσλειτουργία των σεξουαλικών αδένων.
    • δευτερογενείς ογκολογικές παθήσεις.

    Η πιο τρομερή επιπλοκή - το υποτροπιάζον κακόηθες νεόπλασμα αναπτύσσεται και είναι:

    • δευτερογενής μυελοειδής λευχαιμία - 2,2%.
    • nekodshinsky λέμφωμα - 1,8%?
    • στερεό όγκο - 7,5%.

    Η αιχμή της ανάπτυξης δευτερογενούς μυελογενούς λευχαιμίας σε ασθενείς με λέμφωμα Hodgkin συμβαίνει κατά 5-7 έτη παρατήρησης. Στερεοί όγκοι μπορεί να εμφανιστούν στην περίοδο από 5-7 χρόνια έως 20. Ο παράγοντας κινδύνου είναι ηλικία άνω των 40 ετών και ριζική θεραπεία ακτινοβολίας. Δευτερογενείς όγκοι μπορεί να αναπτυχθούν στους πνεύμονες, το στομάχι, το θυρεοειδή, στο στήθος, το μελάνωμα είναι δυνατό. Το κάπνισμα με λέμφωμα Hodgkin αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης επαναλαμβανόμενου καρκίνου.

    Πόσο χρήσιμο ήταν το άρθρο για εσάς;

    Αν βρείτε κάποιο λάθος, απλώς τον επισημάνετε και πατήστε Shift + Enter ή πατήστε εδώ. Ευχαριστώ πολύ!

    Σας ευχαριστώ για το μήνυμά σας. Θα διορθώσουμε σύντομα το σφάλμα

    Σχετικά Με Εμάς

    Οι ογκολογικές παθήσεις είναι η μάστιγα της νεωτερικότητας, καθώς η συχνότητα της επικράτησής τους παίρνει τη δεύτερη θέση μετά τις παθολογικές καταστάσεις του καρδιαγγειακού συστήματος.