Ιατρική περιοχή Surgeryzone

Ο καρκίνος του πνεύμονα παραμένει η κύρια αιτία θανάτου από κακοήθεις όγκους στον κόσμο και τα αποτελέσματα της θεραπείας του παραμένουν μη ικανοποιητικά, κυρίως λόγω της καθυστερημένης διάγνωσης. Κάθε χρόνο στους παγκρεατικούς όγκους των πνευμόνων διαγιγνώσκεται σε 1,2 εκατομμύρια άτομα και πάνω από 1 εκατομμύριο ασθενείς πεθαίνουν από καρκίνο του πνεύμονα. Στη Ρωσία, ο καρκίνος του πνεύμονα, μεταξύ άλλων κακοήθων όγκων, κατατάσσεται στην πρώτη θέση όσον αφορά τη νοσηρότητα στους άνδρες, και στη θνησιμότητα είναι η πρώτη στους άνδρες και τις γυναίκες. Το 2008, 56.767 άτομα είχαν καρκίνο του πνεύμονα στη Ρωσία και 51.364 άνθρωποι έχασαν τη ζωή τους.

Σύμφωνα με τη μορφολογική ταξινόμηση της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας, υπάρχουν 4 κύριες ομάδες καρκίνου του πνεύμονα: μικρά κύτταρα, πλακώδες, αδενοκαρκίνωμα και μεγάλο καρκίνωμα. Τα τελευταία τρία αφορούν μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC), το οποίο αντιπροσωπεύει το 80-85% των περιπτώσεων καρκίνου του πνεύμονα.

Σε διαφορετικά στάδια της θεραπείας έως 80% των ασθενών με NSCLC που έχουν ανάγκη θεραπείας φαρμάκου: για ασθενείς με χημειοθεραπεία διαδίδονται διαδικασία του όγκου (CT) είναι η κύρια μέθοδος θεραπείας στον τοπικά προχωρημένο καρκίνο του πνεύμονα διεξάγεται προεγχειρητική (εισαγωγική) θεραπεία στα πρώιμα στάδια, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι σκόπιμο να μετεγχειρητική (ανοσοενισχυτική) θεραπεία και σε ανενεργό τοπικά προχωρημένο καρκίνο του πνεύμονα, ο βέλτιστος διορισμός της συνδυασμένης θεραπείας χημειοδιαζωγίας.

Κατά τα τελευταία 40 χρόνια, έχει σημειωθεί κάποια πρόοδος στη χημειοθεραπεία για μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. Η εισαγωγή σκευασμάτων σισπλατίνης στην κλινική πρακτική βελτίωσε σημαντικά τα ποσοστά επιβίωσης σε σύγκριση με την καλύτερη υποστηρικτική θεραπεία.

Θεραπεία πρώτης γραμμής για διάχυτο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα
Η εμφάνιση στα μέσα της δεκαετίας του 1990, μια ομάδα νέων κυτταροστατικών paclitaxel, docetaxel, γεμσιταμπίνη, βινορελβίνη, και λίγο αργότερα πεμετρεξίδη και τη δημιουργία νέων συνδυασμό σχημάτων με βάση την σισπλατίνη και καρβοπλατίνη οδηγήσει σε περαιτέρω βελτίωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα. Η αποτελεσματικότητα και τα ποσοστά επιβίωσης κατά τον διορισμό αυτών των τρόπων λειτουργίας είναι σχεδόν πανομοιότυπα.

Οι πιο κάτω συνδυασμοί χρησιμοποιούνται πιο συχνά:
• πακλιταξέλη + σισπλατίνη.
• γεμσιταμπίνη + σισπλατίνη.
• ντοσεταξέλη + σισπλατίνη.
• πακλιταξέλη + καρβοπλατίνη.
• πεμετρεξίδη + σισπλατίνη.
Ο τελευταίος συνδυασμός ήταν ο πιο αποτελεσματικός στο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα. Αυτό οφείλεται στον μηχανισμό δράσης του pemetrexed, ο οποίος είναι ένας ισχυρός αναστολέας της θυμιδυλικής συνθετάσης (TC) και άλλων ενδοκυτταρικών εξαρτωμένων από φολικό ένζυμα. Η ετερογένεια της έκφρασης TC σε ασθενείς με διαφορετικές ιστολογικές παραλλαγές μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα σημειώθηκε, με ελάχιστη έκφραση TC να ανιχνεύεται στο αδενοκαρκίνωμα.

Μια τυχαιοποιημένη μελέτη που συνέκρινε δύο τρόπους ΗΤ γεμκιταβίνη, σισπλατίνη και πεμετρεξίδη + σισπλατίνη σε ασθενείς άνευ αγωγής με 111Β και IV-σταδίου μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, καταδείχθηκε σημαντική βελτίωση στην επιβίωση σε ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα και μεγαλοκυτταρικό καρκίνωμα του πνεύμονα σε επεξεργασία με συνδυασμό με πεμετρεξίδη, η οποία μπορεί να είναι εξηγείται από τη μείωση του επιπέδου έκφρασης των TS σε αυτούς τους ασθενείς. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης αποτέλεσαν τη βάση για την προτιμώμενη επιλογή του τρόπου χορήγησης της πεμετρεξίδης + σισπλατίνης ως η πρώτη γραμμή CT σε ασθενείς με μη-επίπεδη κυτταρικό NSCLC.
Μια ανάλυση κλινικών μελετών έδειξε ότι τα σχήματα που περιέχουν σισπλατίνη είναι πιο αποτελεσματικά από τα σχήματα καρβοπλατίνης, αλλά δεν βρέθηκαν σημαντικές διαφορές στην επιβίωση. Μέχρι πρόσφατα, η επιλογή συνδυασμού βασίστηκε στα μεμονωμένα χαρακτηριστικά ενός συγκεκριμένου ασθενούς, λαμβάνοντας υπόψη τα φάσματα τοξικότητας και των δύο φαρμάκων.
Σε αυτό το στάδιο, η αποτελεσματικότητα της πρώτης χημειοθεραπείας γραμμή ξεκίνησε ποσοστά ανταπόκρισης οροπέδιο με ικανοποιητική γενική κατάσταση του ασθενούς είναι 25-35%, ο χρόνος έως την εξέλιξη της νόσου του 4-6 μηνών, την μέση επιβίωση 8-10 μήνες, ποσοστό επιβίωσης ενός έτους από 30-40%, διετή 10- 15%. Οι προσπάθειες να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας με την προσθήκη ενός τρίτου φαρμάκου δεν ανταποκρίνονταν στις προσδοκίες. Η δημιουργία νέων συνδυασμών που δεν περιέχουν πλατίνα, συμπεριλαμβανομένων των σύγχρονων κυτταροστατικών της τρίτης γενεάς, δεν οδήγησε επίσης σε βελτίωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας. Μπορούν να συνιστώνται μόνο για μια ορισμένη ομάδα ασθενών με εξασθένιση ως λιγότερο τοξικά.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το ζήτημα της διάρκειας της πρώτης γραμμής HT παρέμεινε ανοιχτό. Το καλύτερο είναι 4 κύκλοι χημειοθεραπείας που περιέχει πλατίνη. Στην κλινική μας πρακτική, διεξάγουμε μέχρι 6 μαθήματα, αν μετά την 4η πορεία CT, το αποτέλεσμα συνεχίζει να αυξάνεται.
Οι περισσότερες κλινικές δοκιμές περιλαμβάνουν ασθενείς σε καλή γενική κατάσταση με βαθμολογία στην κλίμακα της γενικής σωματικής κατάστασης (κατάσταση απόδοσης PS) 0-1 βαθμός. Ωστόσο, δεδομένου ότι η σύγχρονη CT καθιστά δυνατή τη μείωση των συμπτωμάτων της νόσου και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής, δικαιολογείται η ανάθεση της σε ασθενείς με βαθμολογία PS 2 βαθμών. Για τους ασθενείς με βαθμολογία PS 3 βαθμών και άνω, η συμπτωματική θεραπεία παραμένει το πρότυπο.
Σύμφωνα με τα τελευταία επιδημιολογικά δεδομένα, τα 2/3 των ασθενών με νεοδιαγνωσθέντα NSCLC είναι άνω των 65 ετών και οι μισοί ασθενείς άνω των 70 ετών. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς, κατά κανόνα, δεν περιλαμβάνονται στις κλινικές μελέτες, γι 'αυτό είναι δύσκολο να εξαχθούν τα αποτελέσματα που έχουν ληφθεί σε αυτήν την μεγάλη και πολύ ετερογενή ομάδα. Ωστόσο, αρκετές μελέτες επιβεβαίωσαν τη συγκρισιμότητα των αποτελεσμάτων της θεραπείας με ηλικιωμένους και νεότερους ασθενείς με NSCLC. Η ανεκτικότητα του CT ήταν επίσης ικανοποιητική.

Οι συνδυασμοί κυτταροστατικών που περιγράφηκαν παραπάνω χρησιμοποιούνται επίσης ως ανοσοενισχυτική και νεοαπετρεπτής θεραπεία. Αρκετές μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι επικουρική χημειοθεραπεία σε ασθενείς με σταδίου Ι-ΙΙΙ καρκίνο μη-μικρών κυττάρων του πνεύμονα βελτιώνει σημαντικά την ελεύθερη νόσου και την επιβίωση 4-5-έτος μετά ριζική εγχείρηση. Η νεοεξουσιοδοτημένη χημειοθεραπεία, σύμφωνα με πολυάριθμες μελέτες, βελτιώνει τα ποσοστά της ελεύθερης υποτροπής και της συνολικής επιβίωσης σε ασθενείς με μη-μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα του σταδίου III.

Θεραπεία δεύτερης γραμμής για μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα
Επί του παρόντος, η Διεθνής Ένωση για τη Μελέτη του καρκίνου του πνεύμονα και το Γραφείο για τον έλεγχο της ποιότητας των τροφίμων, φαρμάκων και καλλυντικών ΗΠΑ (FDA) για τη θεραπεία δεύτερης γραμμής του μη-μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα συνιστώνται πεμετρεξίδη (Alimta), docetaxel (Taxotere) και erlotinib (Tarceva). Η αποτελεσματικότητα του pemetrexed και της docetaxel είναι η ίδια, αλλά η πεμετρεξίδη είναι λιγότερο τοξική. Υπάρχουν στοιχεία ότι η πεμετρεξίδη είναι πιο δραστική σε ασθενείς με αδενοκαρκίνωμα. Ο διορισμός μιας δεύτερης γραμμής χημειοθεραπείας οδηγεί σε βελτίωση της ποιότητας ζωής και αύξηση της επιβίωσης ασθενών με προχωρημένο NSCLC. Με την πρόοδο της νόσου μετά τη δεύτερη γραμμή χημειοθεραπείας σε ασθενείς σε ικανοποιητική κατάσταση, μπορεί να συνιστάται θεραπεία με erlotinib / gefitinib ή συμμετοχή σε κλινικές δοκιμές.

Επιτεύγματα των τελευταίων ετών
Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η επιλογή των σχημάτων και θεραπευτικών αγωγών για ασθενείς με NSCLC ήταν εμπειρική και βασίστηκε κυρίως σε κλινικές παραμέτρους. Η μελλοντική εξέλιξη του HT στο NSCLC επικεντρώνεται σε μια μεμονωμένη βάση τεκμηριωμένη επιλογή της θεραπείας.
Παρά τα μέτρια αποτελέσματα της χημειοθεραπείας, τα ποσοστά επιβίωσης για NSCLC μπορεί να διαφέρουν σημαντικά από μερικές εβδομάδες σε αρκετά χρόνια σε μεμονωμένους ασθενείς. Η μοριακή ετερογένεια του όγκου είναι ο κύριος λόγος που οι ασθενείς με NSCLC με το ίδιο στάδιο της νόσου και την ιστολογική παραλλαγή του όγκου μπορεί να έχουν διαφορετικά αποτελέσματα και απαντήσεις στη θεραπεία.
Στο παρόν στάδιο, υπάρχουν πραγματικές ευκαιρίες για τη στοχευμένη δημιουργία θεραπειών χημειοθεραπείας, λαμβάνοντας υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του όγκου και τα κλινικά χαρακτηριστικά των ασθενών, τα οποία τελικά θα πρέπει να οδηγήσουν σε αύξηση της αποτελεσματικότητας της αντικαρκινικής θεραπείας. Η ταυτοποίηση και η εξέταση των προγνωστικών παραγόντων θα επιτρέψει την ταυτοποίηση των ασθενών με υψηλό κίνδυνο υποτροπής ήδη από τα πρώτα στάδια της νόσου και την υποβολή τους σε χημειοθεραπεία επικουρικό. Για τους ασθενείς με προχωρημένο NSCLC, ο σημαντικός ρόλος των μοριακών δεικτών είναι η πρόβλεψη της επίδρασης ενός συγκεκριμένου σχήματος CT.

Σε κλινικές μελέτες, συχνά υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με τους πιθανούς προγνωστικούς και πρόδρομους παράγοντες. Οι προγνωστικοί παράγοντες είναι τα χαρακτηριστικά της νόσου και του ασθενούς, επηρεάζοντας την έκβαση της νόσου (συνήθως επιβίωση), ανεξάρτητα από τη θεραπεία. Προγνωστικοί παράγοντες είναι κλινικοί, κυτταρικοί ή μοριακοί δείκτες που προβλέπουν μια απάντηση στη θεραπεία (συρρίκνωση όγκου ή αύξηση επιβίωσης). Έτσι, οι προγνωστικοί παράγοντες καθορίζουν την επίδραση των χαρακτηριστικών του ασθενούς και την πραγματική ασθένεια στο αποτέλεσμα, ενώ οι πρόδρομοι παράγοντες συνδέουν αυτά τα χαρακτηριστικά με την επίδραση της χορηγούμενης θεραπείας.
Στο RL, το στάδιο της νόσου, η γενική κατάσταση, το φύλο και η απώλεια σωματικού βάρους θεωρούνται παραδοσιακά ως σημαντικοί παράγοντες προγνωστικότητας. Μια πρόσφατη ανάλυση μιας βάσης δεδομένων 12.000 ασθενών έδειξε ότι ο ιστολογικός τύπος ενός όγκου δεν είναι ένας προγνωστικός παράγοντας για τον μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα σταδίου IIIB-IV.
Η τελευταία δεκαετία χαρακτηρίστηκε από τη δημιουργία μεγάλου αριθμού νέων αντικαρκινικών φαρμάκων. Αυτό συνέβη εξαιτίας θεμελιωδών ανακαλύψεων στη μοριακή βιολογία: απομονώθηκαν δεκάδες γονίδια καταστολής όγκων και εντοπίστηκαν οι κύριες οδοί μεταγωγής σήματος στο κύτταρο.

Τα κύρια καθήκοντα που αντιμετωπίζουν οι ειδικοί που εμπλέκονται στη θεραπεία ασθενών με NSCLC (κλινικοί, ογκογενετικοί, μοριακοί βιολόγοι) μπορούν να διατυπωθούν ως εξής:
• Περαιτέρω μελέτη προγνωστικών μοριακών δεικτών για την επιλογή ασθενών ευαίσθητων σε συγκεκριμένο τύπο θεραπείας με φάρμακα.
• υπερνίκηση της αντίστασης σε αναστολείς κινάσης τυροσίνης EGFR (υποδοχέας επιδερμικού αυξητικού παράγοντα, υποδοχέας επιδερμικού αυξητικού παράγοντα).
• καθορισμός ενδείξεων για τη συνταγογράφηση αντι-αγγειογόνων φαρμάκων.
• ανάπτυξη νέων τύπων στοχοθετημένης θεραπείας.
• προσδιορισμός των ενδείξεων και επιλογή συγκεκριμένων φαρμάκων για τη θεραπεία συντήρησης.
Εξετάστε τους σημαντικότερους δείκτες προγνωστικών που είναι γνωστοί μέχρι σήμερα.
Μελέτες έχουν δείξει ότι η αντίσταση στη σισπλατίνη συνδέεται με την αυξημένη έκφραση των γονιδίων ERCC1 και RRM1 (ρυθμιστική υπομονάδα ριβονουκλεοτιδικής ρεδουκτάσης Μ1 της αναγωγάσης ριβονουκλεοτιδίων). Για την ανάπτυξη αντοχής στα φάρμακα πλατίνας, οι μηχανισμοί επισκευής DNA είναι εξαιρετικά σημαντικοί. ERCC1 (διασταύρωση επιδιόρθωσης εκτομής που συμπληρώνει 1) πρωτεΐνη αποκατάστασης DNA, που εμπλέκεται στην απομάκρυνση νουκλεοτιδίων, συμπεριλαμβανομένων αυτών που έχουν υποστεί βλάβη από παρασκευάσματα λευκοχρύσου. Η σχέση μεταξύ του επιπέδου έκφρασης του mRNA του ERCC1 και της ανθεκτικότητας στη σισπλατίνη επιβεβαιώθηκε σε κλινικές μελέτες. Η μειωμένη έκφραση του γονιδίου ERCC1 στο NSCLC καθορίζει την υπερευαισθησία στη σισπλατίνη. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η έκφραση του ERCC1 σε έναν όγκο μπορεί να προβλέψει βελτίωση από την χημειοθεραπεία με ανοσοενισχυτικό που περιέχει σισπλατίνη. Σε κλινική δοκιμή μεγάλης κλίμακας του IALT για την επικουρική θεραπεία του NSCLC, η βελτίωση της επιβίωσης επιτεύχθηκε σε ασθενείς με μειωμένο επίπεδο πρωτεΐνης ERCC1. Στην ομάδα ελέγχου που δεν έλαβε χημειοθεραπεία, ο συσχετισμός ήταν αντίστροφος: ένα χαμηλό επίπεδο ERCC1 συνοδευόταν από μείωση στην επιβίωση, πιθανώς λόγω περαιτέρω συσσώρευσης μεταλλάξεων.
Το RRM1 είναι ένας από τους στόχους της γεμσιταβίνης. Η μειωμένη έκφραση του γονιδίου RRM1 προσδιορίζει την ευαισθησία στη γεμσιταβίνη και οδηγεί σε αύξηση της επιβίωσης σε ασθενείς με NSCLC που λαμβάνουν γεμσιταμπίνη, ειδικά όταν συνδυάζονται με σισπλατίνη έναντι υποβάθρου μειωμένης έκφρασης του γονιδίου ERCC1. Διεξάγονται μελέτες που εξετάζουν την κλινική σημασία των ERCC1 και RRM1 στο NSCLC και για να επιλέξει τον βέλτιστο συνδυασμό κυτταροστατικών.

Η έκφραση του γονιδίου BRCA1 (γονίδιο ευαισθησίας του καρκίνου του μαστού 1) συσχετίζεται επίσης με το ERCC1. Η υπερέκφραση BRCA1 καθορίζει την ευαισθησία στα ταξάνια, μειωμένη σε παράγωγα λευκοχρύσου. Το BRCA1 και το στάδιο της νόσου μπορούν να θεωρηθούν ως ανεξάρτητοι παράγοντες πρόβλεψης της επιβίωσης. Το υψηλό επίπεδο του BRCA1 σε ασθενείς με NSCLC είναι ένας κακός προγνωστικός παράγοντας.

Υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα EGFR (οικογένεια HER πολυάριθμα αντιπροσωπευτικά) ρυθμίζει σημαντικούς μηχανισμούς του πολλαπλασιασμού καρκινογένεσης, αγγειογένεση, εισβολή και μετάσταση, και χρησιμεύει ως το μοριακό στόχο για αντικαρκινική θεραπεία. Η επίδρασή του είναι να ενεργοποιήσει αρκετές σημαντικές καθοδικές οδούς σηματοδότησης στο κύτταρο: Ras / Raf / Mek και PI3K / Akt / mTOR. Η υπερέκφραση του EGFR στο NSCLC συσχετίζεται με τον επιπολασμό της νόσου και την κακή πρόγνωση.

Υπάρχουν αρκετές πιθανές οδοί δράσης στον EGFR, ένας από τους οποίους είναι η χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων που κατευθύνονται έναντι του τομέα δέσμευσης εξωκυτταρικού προσδέματος. Μονόκλωνα αντισώματα Cetuximab σε EGFR. Σε συνδυασμό με πρότυπη χημειοθεραπεία πρώτης γραμμής που περιέχει πλατίνη σε ασθενείς με κοινό NSCLC, το cetuximab βελτιώνει τα αποτελέσματα της θεραπείας σε διάφορες ιστολογικές παραλλαγές του όγκου, γεγονός που επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της μετα-ανάλυσης. Σε μια πολυκεντρική ανοιχτή τυχαιοποιημένη μελέτη του FLEX, παρατηρήθηκε σημαντική βελτίωση στο αντικειμενικό αποτέλεσμα και την επιβίωση όταν το cetuximab προστέθηκε στο πρότυπο CT, ανεξάρτητα από την ιστολογική παραλλαγή του όγκου, την ενίσχυση του EGFR. Η προσθήκη του cetuximab στη χημειοθεραπεία έχει οδηγήσει σε αύξηση του ρυθμού ανταπόκρισης από 29 έως 36% (ρ = 0.01), ετήσια αύξηση επιβίωσης από 42 έως 47% και μια σημαντική αύξηση στη διάμεση συνολική επιβίωση 11,3 έναντι 10,1 μήνες (ρ = 0, 04). Σημειώθηκε ότι ένα δερματικό εξάνθημα που εμφανίστηκε μετά τον πρώτο κύκλο θεραπείας με cetuximab είναι ένας δείκτης για τη βελτίωση της επιβίωσης.

Άλλη οδός έκθεσης στον EGFR είναι η χρήση μικρών μορίων που αναστέλλουν την ενδοκυτταρική περιοχή της κινάσης τυροσίνης EGFR. Η κλινική εμπειρία με συγκεκριμένους αναστολείς κινάσης τυροσίνης (TKI) δείχνει ότι η υποχώρηση του όγκου παρατηρείται μόνο σε 10-15% τυχαία επιλεγμένων ασθενών που πάσχουν από NSCLC. Μετά από περαιτέρω ανάλυση, διαπιστώθηκε ότι η ανταπόκριση στη θεραπεία παρατηρείται συχνότερα σε γυναίκες ασιατικής καταγωγής, πάσχοντες από αδενοκαρκίνωμα, μη καπνιστές. Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι ο βαθμός ευαισθησίας στη θεραπεία καθορίζεται από τον τύπο των μεταλλάξεων που ενεργοποιούν τον EGFR. Η ανάλυση δειγμάτων ιστών όγκου από ασθενείς που ανταποκρίθηκαν σε αυτόν τον τύπο θεραπείας αποκάλυψε περίπου 30 διαφορετικές σωματικές μεταλλάξεις στον τομέα EGFR. Η συχνότητα των σωματικών μεταλλάξεων στην περιοχή κινάσης του EGFR στο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα κυμαίνεται από 10 έως 50%. Οι μεταλλάξεις είναι πιο συχνές σε γυναίκες, μη καπνιστές, ασθενείς από την Ασία, γεγονός που καθορίζει την υψηλότερη αποτελεσματικότητα του TKI σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών με NSCLC. Περισσότερο από το 80% των μεταλλάξεων βρίσκεται στα εξώνια 19 και 21 και σε αυτές τις μεταλλάξεις η αντικειμενική απόκριση στη θεραπεία είναι υψηλότερη (84,2%) από ότι στις λιγότερες κοινές μεταλλάξεις.
Οι μεταλλάξεις EGFR καθορίζουν την καλύτερη πρόγνωση για NSCLC και για κυτταροτοξική CT. Αρχικά, εκπρόσωποι της πρώτης γενιάς TKI gefitinib και erlotinib συνταγογραφήθηκαν στη δεύτερη ή την τρίτη γραμμή θεραπείας ασθενών με αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα. Ωστόσο, τα αποτελέσματα μιας τυχαιοποιημένης κλινικής μελέτης που πραγματοποιήθηκε σε 87 κέντρα στις χώρες της περιοχής του Ειρηνικού επιβεβαίωσαν τη σκοπιμότητα και το πλεονέκτημα της συνταγοποίησης του gefitinib στην πρώτη γραμμή θεραπείας σε ασθενείς με μεταλλάξεις EGFR. Οι ασθενείς που δεν είχαν προηγουμένως αγωγή και δεν είχαν καπνίσει με εκτεταμένο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα τυχαιοποιήθηκαν σε δύο ομάδες, εκ των οποίων το ένα έλαβε gefitinib, το δεύτερο συνδυασμένο σχήμα ΗΤ (πακλιταξέλη + καρβοπλατίνη). Ο διάμεσος χρόνος έως την εξέλιξη ήταν σχεδόν ίδιος 5,7 μήνες στην ομάδα της gefitinib και 5,8 μήνες στη συνδυασμένη ομάδα χημειοθεραπείας. Το αντικειμενικό αποτέλεσμα ήταν υψηλότερο με το διορισμό του gefitinib 43 έναντι 32% (p = 0,0001). Ωστόσο, σε ασθενείς με μεταλλάξεις EGFR, η αντικειμενική επίδραση στην ομάδα της gefitinib ήταν ακόμη υψηλότερη κατά 71% έναντι 47%. Στην υποομάδα των ασθενών με μεταλλάξεις EGFR, η επιβίωση ενός έτους χωρίς ασθένεια ήταν σημαντικά υψηλότερη στην ομάδα του gefitinib σε σύγκριση με το HT 25 και το 7%. Το αντίθετο πρότυπο παρατηρήθηκε απουσία μεταλλάξεων του EGFR: το αντικειμενικό αποτέλεσμα και η επιβίωση χωρίς ασθένεια ήταν υψηλότερες στην ομάδα CT. Πρέπει να σημειωθεί η καλύτερη ανεκτικότητα του gefitinib.

Έτσι, η διεξαγωγή στοχευμένης θεραπείας με EGFR TKI στην πρώτη γραμμή θεραπείας δεν φαίνεται μόνο σε ασθενείς με την παρουσία μετάλλαξης EGFR στον όγκο, αλλά έχει επίσης ένα σημαντικό πλεονέκτημα έναντι της πρότυπης χημειοθεραπείας.
Η μελέτη EURTAC ολοκληρώθηκε μπροστά, στην οποία, για πρώτη φορά στον ευρωπαϊκό πληθυσμό ασθενών με NSCLC με μετάλλαξη EGFR, η erlotinib έδειξε πλεονέκτημα έναντι του ΗΤ. Η αντικειμενική επίδραση του erlotinib ήταν 54,5%, CT 10,5%, επιβίωση χωρίς ασθένεια 9,4 έναντι 5,2 μήνες (10%). Αρκετοί νέοι αναστολείς αγγειογένεσης μελετώνται σε κλινικές μελέτες.

Το BIBF 1120 είναι ένας νέος αναστολέας τριπλής αγγειοκινάσης από του στόματος που ταυτόχρονα επηρεάζει 3 οικογένειες βασικών υποδοχέων: VEGFR, PDGFR και FGFR. Αυτό το φάρμακο διαφέρει από άλλους αναστολείς της αγγειογένεσης όχι μόνο από τον μηχανισμό δράσης του, αλλά και από τα φαρμακοκινητικά του χαρακτηριστικά. Το φάρμακο είναι κατάλληλο για χρήση, καλά ανεκτό, δεν προκαλεί έντονες ανεπιθύμητες ενέργειες από αιμορραγία, δερματικές αντιδράσεις, υπέρταση ή αιματολογικές επιπλοκές σε ασθενείς με διαφορετικές ιστολογικές παραλλαγές του NSCLC. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για ασθενείς με πλακώδες NSCLC, οι οποίοι δεν εμφανίζονται θεραπεία με bevacizumab. Εφόσον το BIBF 1120 μεταβολίζεται χωρίς το CYP450, δεν αναμένονται αλληλεπιδράσεις φαρμάκων, γεγονός που σας επιτρέπει να συνταγογραφήσετε την απαραίτητη ταυτόχρονη θεραπεία. Διεξήχθη μια κλινική μελέτη του BIBF 1120, στην οποία αξιολογήθηκε η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε ασθενείς με NSCLC οποιασδήποτε ιστολογίας με εξέλιξη στην πρώτη και στη δεύτερη γραμμή CT. Το φάρμακο χορηγήθηκε σε δόση 150 ή 250 mg δύο φορές την ημέρα. Ο έλεγχος της ανάπτυξης του όγκου επιτεύχθηκε στο 59% των ασθενών. Ο διάμεσος χρόνος προόδου ήταν 1,6 μήνες για ολόκληρη την ομάδα ασθενών, χωρίς σημαντικές διαφορές ανάλογα με τη δόση. Ωστόσο, η ανάλυση διαστρωμάτωσης έδειξε ότι σε ασθενείς με βαθμολογία ECOG 0-1, ο μέσος χρόνος προόδου ήταν 2,9 μήνες και ο μέσος όρος επιβίωσης ήταν 9,5 μήνες. Δεν εμφανίστηκε έντονη αιμορραγία ή αρτηριακή υπέρταση υψηλότερη από την κατηγορία II με τη θεραπεία. Δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές στη συχνότητα και τη σοβαρότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών, ανάλογα με την ιστολογική παραλλαγή του όγκου. Η ανεκτικότητα ήταν συγκρίσιμη και στις δύο ομάδες και παρατηρήθηκε συχνότερα μόνο αύξηση των συγκεντρώσεων των ενζύμων στο πλάσμα των ηπατικών ενζύμων όταν χορηγήθηκε υψηλότερη δόση.

Είναι επί του παρόντος υπό περαιτέρω BIBF μελέτη 1120 σε δύο κλινικές δοκιμές φάσης III, οι οποίες αποσκοπούν να αξιολογηθεί η επίδραση της προσθήκης BIBF παρουσία 1120 έως τυπική χημειοθεραπεία (πεμετρεξέντ ή docetaxel) σε ασθενείς με προχωρημένο NSCLC θεραπεία δεύτερης γραμμής.
Ο αριθμός των νέων αντι-αγγειογόνων φαρμάκων κλινικού ενδιαφέροντος αυξάνεται συνεχώς. Στο μέλλον, η αντιαγγειογενετική θεραπεία του NSCLC θα απαιτήσει τη δημιουργία βιολογικών δεικτών αποτελεσματικότητας και αντοχής.
Είναι απίθανο ότι οποιαδήποτε οδός σηματοδότησης ελέγχει την ογκογένεση, συνεπώς, η ταυτόχρονη παρεμπόδιση των μονοπατιών πολλαπλής σηματοδότησης μπορεί να είναι πιο αποτελεσματική, ειδικά σε ασθενείς με NSCLC. Επί του παρόντος μελέτησε ένα μεγάλο αριθμό multitargetnyh αναστολείς κινάσης τυροσίνης, συμπεριλαμβανομένων αναστολέας sunitinib του VEGFR, PDGFR, c-kit και Flt-3, αναστολέας sorafenib C-Raf, Β-Raf, VEGFR, PDGFR-b, c-kit και Flt-3, βανδετανίμπη αναστολέα υποδοχέων VEGFR, EGFR και RET-κινάσης τυροσίνης, αναστολέα μοτεζανίμ VEGFR, PDGFR και c-kit.

Το Vandetanib είναι ένα TKI πολλαπλών φορτίων, το οποίο μελετάται σήμερα σε κλινικές δοκιμές φάσης ΙΙΙ. Η προσθήκη βαντετανίμπης στη δοκεταξέλη στη μελέτη ZODIAC έδειξε σημαντική επιμήκυνση του χρόνου έως την πρόοδο. Μια προοπτική ανάλυση πιθανών δεσμών μεταξύ της κλινικής ανταπόκρισης και των βιολογικών δεικτών όγκων επιβεβαίωσε ότι ο αριθμός των αντιγράφων του γονιδίου EGFR και η παρουσία των μεταλλάξεων του μπορεί να έχουν πρόδηλη αξία για την επιλογή των ασθενών για θεραπεία με vandetanib και docetaxel. Η μελέτη ZEAL αποκάλυψε μια τάση να επιμηκύνεται ο χρόνος έως την πρόοδο και η συνολική επιβίωση όταν προστίθεται βανετανίμπη σε πεμετρεξίδη. Σύμφωνα με προκαταρκτικές εκτιμήσεις, το Vandetanib και το erlotinib έδειξαν ίση αποτελεσματικότητα, χρόνο έως πρόοδο και συνολική επιβίωση. Στη μελέτη του ZEPHYR με τη χρήση βανδετανίμπης, παρατηρήθηκε αύξηση της συνολικής επιβίωσης σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου σε ασθενείς με προχωρημένο NSCLC μετά από πρόοδο στη θεραπεία με EGFR TKI. Οι αναστολείς πολλαπλών στόχων Motezanib και axitinib από το στόμα των VEGFR 1, 2 και 3, PDGFR και c-kit μελετώνται σε μια μελέτη φάσης ΙΙ, συμπεριλαμβανομένου του μη-λαπαρού NSCLC.

Η σταθερότητα και η λειτουργία της μίτωσης εξαρτώνται από την αλληλεπίδραση πολυάριθμων πρωτεϊνικών κινασών. Αυτές περιλαμβάνουν την οικογένεια των ενζύμων κινάσες τύπου-πόλω (Plk), οι οποίες παίζουν βασικό ρόλο στη ρύθμιση πολλαπλών επιπέδων κυτταρικής διαίρεσης. Το Volasertib είναι ένας ισχυρός επιλεκτικός αναστολέας της καταλυτικής δραστικότητας του Plk1, ο οποίος αποτελεί πολλά υποσχόμενο στόχο για τη θεραπεία κατά των όγκων. Τα αποτελέσματα της πρώτης κλινικής μελέτης του volasertib έδειξαν ευνοϊκή φαρμακοκινητική κατατομή και ικανοποιητική ανοχή. Η δραστικότητα κατά του όγκου του φαρμάκου έδωσε την αιτία να συνεχίσει τη μελέτη του σε κλινικές μελέτες: επί του παρόντος οι φάσεις I και II της μελέτης του volasertib διεξάγονται με μονοθεραπεία και σε συνδυασμό με τέσσερις νοσολογίες, συμπεριλαμβανομένου του NSCLC.
Το Crisotinib είναι ο πρώτος αντιπρόσωπος της κατηγορίας των από του στόματος αναστολέων της ογκο-ειδικής πρωτεΐνης αναπλαστικής κινάσης λεμφώματος (ALK). Όταν παρεμποδίζεται η ALK, αποκλείονται σημαντικές διαδρομές ανάπτυξης του καρκινικού κυττάρου, γεγονός που οδηγεί σε υποχώρηση και σταθεροποίηση του όγκου. Το γονίδιο EML4-ALK εντοπίστηκε το 2007, η μετάλλαξή του (μετατόπιση) εμφανίζεται στο 4% των ασθενών με NSCLC και μπορεί να συσχετιστεί με αντίσταση στο TKI.

Στο συνέδριο ASCO το 2010, παρουσιάστηκαν τα αποτελέσματα της κλινικής μελέτης φάσης ΙΙ του criszotinib. Η μελέτη περιελάμβανε 82 ασθενείς με προχωρημένο NSCLC με πρόοδο CT (κατά μέσο όρο, 3 γραμμές πριν από CT). Περισσότερο από το 90% των ασθενών παρουσίασαν μείωση στο μέγεθος του όγκου, η μέγιστη διάρκεια της ανταπόκρισης ήταν 15 μήνες. Μια αντικειμενική απόκριση καταγράφηκε στο 57% των ασθενών, ο έλεγχος της ανάπτυξης του όγκου (περισσότερο από 8 εβδομάδες) στο 87%. Η ανεκτικότητα ήταν καλή. Προγραμματίζεται μια μελέτη φάσης ΙΙΙ του PROFILE 1007, με στόχο τη συγκριτική αξιολόγηση της κιστζοτινίμπης και της πρότυπης χημειοθεραπείας (πεμετρεξέλη ή ντοσεταξέλη) σε ασθενείς με κοινό NSCLC που έχουν προηγουμένως λάβει χημειοθεραπεία που περιέχει πλατίνη. Το κύριο κριτήριο επιλογής είναι η παρουσία της μετάλλαξης EML4-ALK.
Μια νέα προσέγγιση για τη θεραπεία του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα μπορεί να θεωρηθεί η χρήση του ανθρώπινου μονοκλωνικού αντισώματος ipilimumab, το οποίο ενισχύει την ανοσοαπόκριση με την εκλεκτική παρεμπόδιση του CTLA-4 (αντιγόνο κυτταροτοξικής Τ-λεμφοκυττάρων 4). Τα αποτελέσματα μιας μελέτης φάσης ΙΙ της κλινικής μελέτης της ipilimumab σε συνδυασμό με CT (ταυτόχρονη και διαδοχική) σε σύγκριση με μία μόνο CT (πακλιταξέλη + καρβοπλατίνη) παρέχουν τη βάση για περαιτέρω μελέτη αυτού του πολλά υποσχόμενου φαρμάκου.

Μια νέα κατεύθυνση στη φαρμακευτική θεραπεία του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα είναι υποστηρικτική θεραπεία.
Το Erlotinib μελετήθηκε ως θεραπεία συντήρησης σε ασθενείς που ανταποκρίθηκαν σε σχήματα που περιείχαν πλατίνη στην πρώτη γραμμή θεραπείας. Στη μελέτη SATURN, πραγματοποιήθηκε όχι μόνο η ανάλυση των κλινικών αποτελεσμάτων, αλλά και η προγνωστική αξία των βιολογικών δεικτών. Η υποστήριξη της θεραπείας με erlotinib σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο αύξησε τη συνολική επιβίωση ανεξάρτητα από την κατάσταση EGFR (12 έναντι 11 μηνών, p = 0.009), την επιβίωση χωρίς υποτροπή (12.3 έναντι 11.1 εβδομάδων), με τη διαφορά επιβίωσης να γίνεται πιο σημαντική με τη μακροχρόνια χρήση erlotinib μετά από 9 μήνες). Ο χρόνος έως την πρόοδο στη θεραπεία συντήρησης με erlotinib σε ασθενείς με μεταλλάξεις EGFR ήταν σημαντικά μεγαλύτερος από ό, τι στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Η τριετής επιβίωση ήταν επίσης υψηλότερη σε ασθενείς με μεταλλάξεις EGFR. Η προγνωστική αξία της παρουσίας μετάλλαξης KRAS για τη θεραπεία με erlotinib δεν έχει επιβεβαιωθεί. Η μελέτη JMEN κατέδειξε ένα σημαντικό πλεονέκτημα της θεραπείας συντήρησης με πεμετρεξίδη σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο σε ασθενείς με μη-επίπεδη κυτταρικό NSCLC: ο χρόνος προόδου ήταν 4,4 έναντι 1,8 μηνών (p

Αδενοκαρκίνωμα πνεύμονα

Το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα είναι ένας κακοήθης σχηματισμός που προέρχεται από τις αδενικές δομές των βρόγχων, καθώς και από τις κυψελίδες. Σε περίπου 70% των γνωστών περιπτώσεων, ο όγκος προέρχεται από τα βασικά κύτταρα των μικρών βρόγχων (σε τέτοιες καταστάσεις έχει περιφερειακό εντοπισμό). μόνο στο 30% των ασθενών ο τόπος ανάπτυξης της νόσου είναι οι βλεννογόνοι των μεγάλων βρόγχων (σε αυτές τις περιπτώσεις, η παθολογία βρίσκεται κεντρικά). Η εξεταζόμενη ασθένεια προχωρά γρήγορα · μια έλλειψη θεραπείας έξι μηνών οδηγεί σε διπλή αύξηση στην πληγείσα περιοχή.

Νέες τεχνολογίες έρχονται στη Ρωσία.

Καλούμε τους ασθενείς να συμμετάσχουν σε νέες μεθόδους θεραπείας καρκίνου, καθώς και σε κλινικές δοκιμές θεραπείας με LAK και θεραπείας με TIL.

Ανατροφοδότηση σχετικά με τη μέθοδο του Υπουργού Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας Skvortsova V.I.

Αυτές οι μέθοδοι έχουν ήδη χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε μεγάλες κλινικές καρκίνου στις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ιαπωνία.

Διαφοροποίηση

Οι κακοήθεις όγκοι μπορούν να έχουν διαφορετικά διακριτικά χαρακτηριστικά, οπότε η ιατρική τους χωρίζει σε τύπους, τύπους και επίσης υποείδη. Το πολύ διαφοροποιημένο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα χαρακτηρίζεται από ενδοκυτταρικό μετασχηματισμό, που συνίσταται στην αλλαγή του μεγέθους του πυρήνα του κυττάρου (επεκτείνεται). Με αυτήν την εξέλιξη, η παθολογική διαδικασία δεν συνοδεύεται από συμπτώματα για μεγάλο χρονικό διάστημα. τα πρώτα σημάδια εμφανίζονται μόνο μετά την ανάπτυξη του όγκου.

Ίσως η παρουσία μη ειδικών συμπτωμάτων: αδυναμία, απάθεια, απώλεια όρεξης.

Πολύ διαφοροποιημένο

Η ανίχνευση πολύ διαφοροποιημένου πνευμονικού αδενοκαρκινώματος, κατά κανόνα, λαμβάνει χώρα σε περίπτωση κακοήθους βλάβης του πνευμονικού συστήματος (60% των περιπτώσεων). Μπορεί να μοιάζει με οζίδιο ή ως μεγάλο όγκο. Προχωρά σε ακινάρες ή θηλώδεις μορφές. Και στις δύο μορφές, συμβαίνει η συσσώρευση βλέννας.

Μέτρια διαφοροποίηση

Όσον αφορά το μέτρια διαφοροποιημένο αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα, είναι παρόμοια στη φύση με έναν ιδιαίτερα διαφοροποιημένο τύπο. Αλλά μια τέτοια παθολογία οδηγεί σε έντονες αλλαγές στις κυτταρικές δομές. Η ανίχνευση άτυπων κυττάρων δεν προκαλεί ιδιαίτερες δυσκολίες, δεδομένου ότι ο αριθμός τους αυξάνεται με ταχείς ρυθμούς.

Επιπλέον, αυτό το είδος χαρακτηρίζεται από μια πιο σοβαρή πορεία με υψηλό κίνδυνο συνακόλουθων αποκλίσεων. Η εν λόγω μορφή έχει μια τάση να μετασταθεί. Στις περισσότερες περιπτώσεις διαγιγνώσκονται μεταστάσεις σε ασθενείς ηλικίας άνω των 30 ετών.

Κακή διαφοροποίηση

Το χαμηλού βαθμού αδενοκαρκίνωμα χαρακτηρίζεται από την απλότητα της κυτταρικής ανάπτυξης. Η δομή του είναι παρόμοια με άλλους ιστούς του σώματος, επομένως είναι μάλλον δύσκολο να εκτιμηθεί η δομή και ο μηχανισμός ανάπτυξης του. Ταυτόχρονα, ένας χαμηλού βαθμού όγκος διακρίνεται από τον υψηλότερο βαθμό κακοήθειας. Η ανάπτυξη απαιτεί ελάχιστο χρόνο. Αυτός ο τύπος ογκολογίας είναι σε θέση να εξαπλωθεί σε όλο το σώμα στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης. Αυτή η μορφή αδενοκαρκινώματος θεωρείται η πιο δυσμενή.

Διάγνωση του αδενοκαρκινώματος του πνεύμονα

Η έγκαιρη ανίχνευση σχηματισμών που προκαλούν ασθένεια μεγιστοποιεί την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Εδώ, πολλά εξαρτώνται από τον ίδιο τον άνθρωπο, ο οποίος χρειάζεται χρόνο για να ζητήσει βοήθεια.

Η διάγνωση της ογκολογίας πραγματοποιείται χάρη στις ακόλουθες διαδικασίες:

• Υπολογιστική απεικόνιση και μαγνητική τομογραφία - με τη βοήθειά τους, ένας ειδικός εξετάζει το αναπνευστικό σύστημα από διαφορετικές γωνίες και αξιολογεί με ακρίβεια την κατάστασή του. Αυτές οι μέθοδοι σας επιτρέπουν να δείτε την πλήρη εικόνα, να αξιολογήσετε την κλίμακα της και να εντοπίσετε πιθανές μεταστάσεις.

• Βρογχοσκοπική εξέταση - διεξάγεται με τη χρήση συσκευής που ονομάζεται ενδοσκόπιο. Αυτή η συσκευή διαθέτει έναν ελαστικό σωλήνα οπτικών ινών, ο οποίος είναι εξοπλισμένος με μια συσκευή βίντεο, καθώς και μια συσκευή φωτισμού. Η εισαγωγή του σωλήνα γίνεται ενδοτραχειακά. Ο γιατρός αξιολογεί την κατάσταση της τραχείας στην εικόνα που εμφανίζεται στην οθόνη.

• Έλεγχος αίματος για δείκτες όγκου - μια παρόμοια μελέτη μπορεί να ανιχνεύσει κακοήθη νόσο.

• Βιοψίες - περιλαμβάνει τη λήψη τμημάτων του προσβεβλημένου ιστού για εξέταση. Το αναλυθέν δείγμα βοηθά στον ακριβή προσδιορισμό του βαθμού κακοήθειας. Το στοιχείο για μελλοντική ανάλυση λαμβάνεται ταυτόχρονα με την εφαρμογή της βρογχοσκόπησης.

Θεραπεία

Η διαδικασία αγωγής για αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα μπορεί να περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση, χημειοθεραπεία και ακτινοβολία. Κατά κανόνα, οι αναφερόμενες θεραπευτικές μέθοδοι εφαρμόζονται σε ένα σύμπλεγμα. ένας ογκολόγος αναπτύσσει το ακριβές θεραπευτικό σχήμα, με βάση τα αποτελέσματα των μελετών που πραγματοποιήθηκαν.

Η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται κατ 'ανάγκη στο 1ο και 2ο στάδιο της νόσου (περίπου το 30% των περιπτώσεων). Εάν οι μεταστάσεις αρχίσουν να εξαπλώνονται σε μακρινά όργανα, η θεραπεία δεν θα βασίζεται πλέον μόνο στη λειτουργική μέθοδο. Εάν ο όγκος βρίσκεται πολύ κοντά στην τραχεία ή ο ασθενής πάσχει από σοβαρή καρδιακή νόσο, η χειρουργική επέμβαση καθίσταται αδύνατη καθόλου.

Ο συγκεκριμένος τύπος χειρουργικής επέμβασης στον πνεύμονα εξαρτάται από το μέγεθος και τη θέση της βλάβης. Έτσι, ένας γιατρός μπορεί να αφαιρέσει ένα μέρος του λοβού του πνεύμονα, ολόκληρο τον λοβό ή ολόκληρο τον πνεύμονα. Σε τέτοιες επεμβάσεις, οι προσβεβλημένοι λεμφαδένες επίσης απομακρύνονται.

Η μετεγχειρητική περίοδος αποκατάστασης είναι αρκετά δύσκολη, για αρκετούς μήνες οι ασθενείς βρίσκονται υπό στενή παρακολούθηση. Στα αρχικά στάδια της ανάρρωσης, οι ασθενείς μπορεί να έχουν δυσκολία στην αναπνοή, μπορεί να έχουν δύσπνοια και πόνο στο στήθος.

Ακτινοθεραπεία

Εφαρμόστε πριν από τη λειτουργία ή μετά από αυτήν. Η ουσία αυτής της ακτινοβολίας είναι η χρήση ειδικών ακτίνων που μπορούν να καταστρέψουν τα καρκινικά κύτταρα. Κατά κανόνα, η θεραπεία αυτή συνδυάζεται με τη χειρουργική επέμβαση και τη χρήση φαρμάκων.

Σύμφωνα με τη μαρτυρία, συνταγογραφείται βραχυθεραπεία αντί για πρότυπη ακτινοβολία. Αυτή η τεχνική είναι ένας τύπος ακτινοθεραπείας στον οποίο το συστατικό ακτινοβολίας (αντιπροσωπεύει κόκκους) τοποθετείται απευθείας στο προσβεβλημένο όργανο.

Η ανωτερότητα της βραχυθεραπείας έγκειται στο γεγονός ότι η ακτινοβολία δεν επηρεάζει τον όγκο έξω. με άλλα λόγια, δεν χρειάζεται να ξεπεράσει τα στρώματα υγιούς ιστού. Από την άποψη αυτή, μια τέτοια θεραπεία έχει λιγότερες παρενέργειες. Η ακτινοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής για κάποιο λόγο αρνείται τη λειτουργία ή όταν η χειρουργική επέμβαση δεν έχει νόημα. Οι τυπικές παρενέργειες της ακτινοθεραπείας περιλαμβάνουν την αδυναμία, την αυξημένη ευαισθησία σε μολυσματικές ασθένειες, τη διαταραχή της πήξης του αίματος.

Χημειοθεραπεία

Μπορεί να σταματήσει την εξέλιξη των κακοηθών κυττάρων, να αποτρέψει τη διαίρεσή τους και μπορεί επίσης να προκαλέσει το θάνατο των κυττάρων όγκου. Στα στάδια 3 και 4, η επίδραση της χημειοθεραπείας μπορεί να είναι προσωρινή, δηλ. η διαδικασία δεν μπορεί πλέον να σταματήσει. Η σύγχρονη ιατρική χρησιμοποιεί περισσότερους από 60 τύπους χημικών ουσιών. Κατά κανόνα, επικρατεί επικίνδυνη παθολογία με:

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα απαριθμούμενα φάρμακα χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό, συνταγογραφούνται φάρμακα με τη μορφή δισκίων ή με τη μορφή ενέσεων (χορηγούνται ενδοφλεβίως). Η ειδική δοσολογία συνταγογραφείται μόνο από ειδικό. Αυτό είναι ένα πολύ σημαντικό σημείο, επειδή μια μικρή δόση θα κάνει τη θεραπεία αναποτελεσματική και μια αυξημένη συγκέντρωση του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει διάφορες παρενέργειες. Κατά κανόνα, ο κανόνας υπολογίζεται με βάση τις τιμές της επιφάνειας του κορμού του ασθενούς (συντετμημένη PPT). Ο υπολογισμός της PPT γίνεται ξεχωριστά. Σε αυτή τη διαδικασία, εφαρμόζεται ένας εξειδικευμένος τύπος όταν οι βασικοί δείκτες περιλαμβάνουν το βάρος και το ύψος του ασθενούς.

Χημειοθεραπεία για αδενοκαρκίνωμα των πνευμόνων

Μέλος από: 11/19/2008 Μηνύματα: 44

Καλή μέρα! Η μαμά (68 ετών) έχει αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα του 4ου σταδίου. Ξεκινήσαμε τη χημειοθεραπεία σύμφωνα με το σχήμα της ΚΓΠ - κιστοπλαστίνη, κυκλοφωσφαμίδη, δοξορουβικίνη (εφάπαξ δόση). Η κατάσταση της μαμάς μετά από αυτό ήταν πολύ κακή, ανεξέλεγκτος έμετος, πλήρης αποστροφή προς την τροφή, αδυναμία άρχισε. Άρχισαν να υποβάλλονται σε θεραπεία με βερίκοκο, κορσέλα, κάπαρη και κάψα. Την τέταρτη ημέρα, η κατάσταση άρχισε να βελτιώνεται. Τρεις εβδομάδες αργότερα, η επόμενη πορεία χημειοθεραπείας συνταγογραφήθηκε με τις ίδιες γραμμές. Ζητώ από τους εμπειρογνώμονες να απαντήσουν στις ακόλουθες ερωτήσεις:
1. Ποιο είναι το βέλτιστο σχήμα χημειοθεραπείας για τη διάγνωση; Διάβασα ότι το σύστημα SAR χρησιμοποιείται συχνότερα για τον καρκίνο των ωοθηκών, τη μήτρα. Ο γιατρός μας λέει ότι θα δοκιμάσουν διαφορετικούς συνδυασμούς και θα δουν τις αντιδράσεις του σώματος. Είναι δυνατή η χρήση άλλων, πιο σύγχρονων φαρμάκων;
2. Έχω ακούσει πολλά για τις προετοιμασίες της δεύτερης και τρίτης γραμμής χημειοθεραπείας - iressu, buttsevu, avastin, gefitinib, κλπ. Είναι σκόπιμο να μιλήσουμε γι 'αυτούς τώρα στην περίπτωσή μας;
Ευχαριστώ εκ των προτέρων.

Μέλος από: 11/19/2008 Μηνύματα: 44

Εξακολουθώ να ελπίζω σχόλια και συμβουλές από ειδικούς για τις ερωτήσεις μου. Ζητώ από τους ιατρούς τις ερωτήσεις - ακούω μόνο ένα πράγμα - περιμένετε, θα δούμε πώς το σώμα αντιδρά σε αυτά τα φάρμακα, τότε θα αποφασίσουμε. Και είμαι πολύ φοβισμένος ότι δεν θα έχουμε χρόνο να περιμένουμε, η κατάστασή μας δεν είναι πολύ καλή. Γιατί είναι αδύνατο να ξεκινήσετε τη θεραπεία με τα πιο σύγχρονα παρασκευάσματα ταυτόχρονα; Δεν μπορούμε να τους ορίσουμε οι ίδιοι!

Μέλος από: Ιαν 18, 2007 Μηνύματα: 285

Αυτή είναι η πρώτη γραμμή. Μπορείτε επίσης να ετοποσίδη με πλατίνα (ΕΡ). Gemzar Ελλείψει της επίδρασης της χημειοθεραπείας, συχνότερα συνταγογραφείται το IRESA (gefitinib). Αυτό το φάρμακο είναι σε ONLS.

Μέλος από: 11/19/2008 Μηνύματα: 44

Ζήτησε μια άλλη ερώτηση στους ειδικούς:
Πήγαμε για μια συμβουλή σε χημειοθεραπευτές σε δύο κορυφαία κέντρα της Μόσχας, έλαβε τρία σχέδια ως συστάσεις: Πρώτον, όπως έγραψε η αγαπητή LM. Ushakov "Etoposid + Carboplatin", η δεύτερη - "Taxol (ή Taxotere) + σισπλατίνη", η τρίτη - "Gemzar + Σισπλατίνη". Στο Κέντρο Καρκίνου του Σαρατόβ, όπου αντιμετωπίζουμε την θεραπεία μας, μπορούν κατ 'αρχήν να κάνουν οποιοδήποτε πρόγραμμα, αλλά τους άρεσαν (αν το έλεγα) περισσότερα - το δεύτερο (TR). Ερώτηση: Υπάρχουν βασικές διαφορές μεταξύ αυτών των συστημάτων; Τι είναι καλύτερα να μείνεις; Ή μήπως είναι σαν μια κλήρωση - δεν ξέρετε εκ των προτέρων τι θα είναι πιο αποτελεσματική; Και επίσης: ποια είναι η διαφορά μεταξύ της σισπλατίνης και της καρβοπλατίνης;
Ευχαριστώ εκ των προτέρων!

Μέλος από: 11/19/2008 Μηνύματα: 44

Πραγματοποίησε μια σειρά από PCT Taxol + carboplatinum. Η καρδιά πονάει για τρεις μέρες, κάτι που δεν συνέβη ποτέ πριν. Τι μπορεί να εφαρμοστεί σε αυτή την περίπτωση; Παρακαλούμε συμβουλευτείτε!

Μέλος από: 11/19/2008 Μηνύματα: 44

Για άλλη μια φορά, ζητώ συμβουλές. Μετά από 4 σχήματα CT (δύο σύμφωνα με το σχήμα SAR και δύο - Taxol + Carboplatinum) - πρόοδος του όγκου στον αριστερό πνεύμονα, εμφάνιση νέων μεταστάσεων στον υπεζωκότα. Εδώ είναι το κράτος σήμερα: http://onco.ifolder.ru/10866799
Ως επιλογή, οι χημειοθεραπευτές προτείνουν hemzar στη μονοθεραπεία ("αν θέλετε, δοκιμάστε το, αλλά δεν το έχουμε - το αγοράστε και το κάνετε, αλλά δεν θα υπάρξουν αποτελέσματα"), ή αν είναι ένα φάρμακο targer, Iressu, Tarceva ξοδεύουν μάταια τα χρήματα "). "Οι καλύτερες" συμβουλές που λάβαμε - "αφήστε τη μόνη της, λιγότερο θα υποφέρουν". Ερωτήσεις: τα τυπικά σχήματα XT της 2ης γραμμής εξαντλούνται στην περίπτωσή μας μόνο από αυτά τα συστήματα; Ποιος έχει εμπειρία θεραπείας ή εφαρμογής του Iressa / Tarcevs για αδενοκαρκίνωμα των πνευμόνων; Αξίζει να μείνει; Το κύριο πράγμα είναι ότι η μαμά είναι ακόμα έτοιμη για θεραπεία και σε καμία περίπτωση δεν ταιριάζει με την ευθυγράμμιση "μαμά", προσπαθήσαμε τα πάντα, τίποτα άλλο δεν θα σας βοηθήσει "Θα είμαι ευγνώμων για τυχόν απαντήσεις - τόσο ειδικούς όσο και έμπειρους.

Μέλος από: Ιαν 18, 2007 Μηνύματα: 285

με αδενοκαρκίνωμα, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με Iressoi και Tarceva είναι μεγαλύτερη από ό, τι με άλλες μορφές καρκίνου. Η θεραπεία είναι ευκολότερη στην ανικανότητά σας. Αλλά δυστυχώς, ακόμη και τέτοια ακριβά φάρμακα παρατείνουν μόνο τη ζωή ενός ατόμου για ένα ή δύο μήνες.

Μέλος από: 11/19/2008 Μηνύματα: 44

Σήμερα αγοράσαμε τη Iressa στη Μόσχα και θα αρχίσουμε να παίρνουμε αύριο. Ο γιατρός μας, βέβαια, φοβισμένος από πιθανές πλευρές, αλλά θα λύσουμε προβλήματα καθώς έρχονται. Για εμάς, υπάρχει ένα επιπλέον μήνα ή δύο που η μαμά θα περάσει μαζί μας, και ακόμα περισσότερο - αυξάνοντας τη διάθεσή της από την συνειδητοποίηση ότι όλα δεν χάνονται - ευτυχία! Παρεμπιπτόντως, η συνταγή για τον Iress γράφτηκε επίσης σε εμάς (oh, ένα θαύμα!), Αλλά μας προειδοποίησαν ότι θα μπορούσαμε να περιμένουμε μέχρι έξι μήνες

Μέλος από: 11/19/2008 Μηνύματα: 44

Ήδη δέκα ημέρες δέχεται το Iressu. Η δύσπνοια αυξήθηκε, η οποία ήταν πολύ διαταραγμένη πριν, αλλά έγινε ακόμη ισχυρότερη. Οι ενέργειες του eufelin, του βαλβίδου είναι πολύ σύντομες. Είναι η ανάπτυξη της διαδικασίας του όγκου, ή είναι μια τέτοια παρενέργεια; Ποια άλλα μέσα κλιμάκωσης μπορούν να χρησιμοποιηθούν;

Μέλος από: Ιαν 18, 2007 Μηνύματα: 285

κάνει μια συνηθισμένη ακτινογραφία θώρακα. Το καλύτερο φάρμακο για τη δύσπνοια είναι το υγρό οξυγόνο χαμηλού οξυγόνου που αναμιγνύεται με τον αέρα - μια ρινική συσκευή εισπνοής ή μάσκα με σχισμές.

Χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα

Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα είναι μακράν μία από τις πιο περιζήτητες διαδικασίες. Το γεγονός είναι ότι ο καρκίνος του πνεύμονα είναι η κύρια αιτία θανάτου στον κόσμο.

Συχνά η νόσος επηρεάζει τους ηλικιωμένους. Η διάγνωση ενός προβλήματος σε πρώιμο στάδιο μπορεί να βοηθήσει στην επίλυση ενός προβλήματος. Η σωστή χρήση των διαγνωστικών μέτρων και η αποτελεσματική θεραπεία παρέχουν μια καλή πιθανότητα ανάκαμψης.

Ενδείξεις για χημειοθεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα

Οι ενδείξεις χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα εξαρτώνται άμεσα από την ίδια τη νόσο και το στάδιο της. Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που επηρεάζουν αυτό. Πρώτον, δίνεται προσοχή στο μέγεθος του όγκου, στο στάδιο ανάπτυξης, στο ρυθμό ανάπτυξης, στο βαθμό διαφοροποίησης, στην έκφραση, στο βαθμό μετάστασης και στην εμπλοκή των περιφερειακών λεμφαδένων, καθώς και στην ορμονική κατάσταση.

Ένας ιδιαίτερος ρόλος καταλαμβάνει τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του οργανισμού. Αυτά περιλαμβάνουν την ηλικία, την παρουσία χρόνιων ασθενειών, τον εντοπισμό κακοήθους καρκίνου, καθώς και την κατάσταση των περιφερειακών λεμφαδένων και της γενικής υγείας.

Ο γιατρός εκτιμά πάντα τους κινδύνους και τις επιπλοκές που μπορεί να αντιμετωπιστούν. Με βάση όλους αυτούς τους παράγοντες, δίνονται οι κύριες ενδείξεις χημειοθεραπείας. Βασικά, αυτή η διαδικασία συνιστάται για άτομα με καρκίνο, λευχαιμία, ραβδομυοσάρκωμα, αιμοβλάστωση, χοριονικό καρκίνωμα και άλλα. Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα είναι μια ευκαιρία για ανάκαμψη.

Η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα

Η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα είναι αρκετά υψηλή. Αλλά για να μπορεί η θεραπεία να δώσει πραγματικά θετικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθούν σύνθετοι συνδυασμοί. Η αποτελεσματικότητα των σύγχρονων μεθόδων θεραπείας δεν συνδέεται καθόλου με τη σοβαρότητα των παρενεργειών.

Η επιτυχία κατά τη διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από πολλά. Έτσι, ένα μεγάλο ρόλο διαδραματίζει το στάδιο της νόσου και η περίοδος κατά την οποία διαγνώστηκε. Φυσικά, δεν πρέπει να αποκλείονται τα προσόντα των ιατρών, ο εξοπλισμός του ογκολογικού κέντρου, η ευαισθητοποίηση του προσωπικού στην επίλυση τέτοιων προβλημάτων. Πράγματι, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας δεν εξαρτάται μόνο από τα ναρκωτικά.

Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει η χρήση της χημειοθεραπείας, στην επιλογή των φαρμάκων και στη συνταγογράφηση ενός συγκεκριμένου θεραπευτικού σχήματος της ιστολογικής δομής των αναπαραγωγικών όγκων. Τα ακόλουθα φάρμακα έχουν αποδειχθεί ιδιαίτερα θετικά: κυκλοφωσφαμίδη, μεθοτρεξάτη, βινκριστίνη, φωσφαμίδη, μιτομυκίνη, ετοποσίδη, αδριαμυκίνη, σισπλατίνη και

Νιτρομεθυλουρία Φυσικά, έχουν όλες παρενέργειες, οι οποίες περιγράφηκαν στις προηγούμενες παραγράφους. Η χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα έχει αποδείξει την αποτελεσματικότητά της

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Μορφή χημειοθεραπείας καρκίνου πνευμόνων

Μια πορεία χημειοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα γίνεται αποκλειστικά σε ατομική βάση. Σε αυτή την περίπτωση, απωθείται από τη δομή του όγκου, το στάδιο ανάπτυξης, τον τόπο εντοπισμού και την προηγούμενη θεραπεία. Συνήθως το μάθημα αποτελείται από πολλά φάρμακα. Εισάγονται σε κύκλους, με ορισμένα διαστήματα 3-5 εβδομάδων.

Μια τέτοια "ανάπαυλα" είναι απαραίτητη, ώστε το σώμα και το ανοσοποιητικό σύστημα να μπορέσουν να ανακάμψουν και πάλι μετά την παρεχόμενη θεραπευτική θεραπεία. Κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, η διατροφή του ασθενούς δεν αλλάζει. Φυσικά, ανάλογα με την κατάσταση του ατόμου, ο γιατρός κάνει κάποιες προσαρμογές.

Για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής παίρνει φάρμακα πλατίνας, τότε χρειάζεται να καταναλώσει περισσότερα υγρά. Τα αλκοολούχα ποτά απαγορεύονται. Σε καμία περίπτωση δεν μπορείτε να επισκεφθείτε τη σάουνα, επειδή απομακρύνει την υπερβολική υγρασία από το σώμα.

Θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι τα μαθήματα χημειοθεραπείας μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης κρυολογήματος. Ως εκ τούτου, οι ασθενείς ενθαρρύνονται να προτιμούν τα αφεψήματα βοτάνων. Κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας, ο γιατρός παίρνει τακτικά εξετάσεις αίματος από τον ασθενή, διενεργεί υπερηχογραφική εξέταση του ήπατος και των νεφρών. Στις γυναίκες, είναι δυνατές αλλαγές στον εμμηνορροϊκό κύκλο. Οι ασθενείς μπορεί να υποφέρουν από αϋπνία, αλλά αυτή είναι μια εντελώς φυσιολογική διαδικασία.

Ο αριθμός των μαθημάτων εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς και από τον τρόπο με τον οποίο αναρρώνει. Η βέλτιστη ποσότητα είναι από 4-6 σειρές χημειοθεραπείας. Σε αυτή την περίπτωση, η χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα δεν προκαλεί σοβαρή βλάβη στο σώμα.

Χημειοθεραπεία για πνευμονικές μεταστάσεις

Η χημειοθεραπεία για μεταστάσεις στους πνεύμονες εξαρτάται από την άμεση τοποθέτηση του όγκου σε σχέση με τα περιβάλλοντα όργανα, τους ιστούς και τους λεμφαδένες. Το γεγονός είναι ότι οι κακοήθεις μεταστάσεις μπορούν να σχηματιστούν σχεδόν σε οποιοδήποτε όργανο. Προέρχονται από καρκινικά κύτταρα και μεταφέρονται σταδιακά με το αίμα ή τη λέμφου σε όλο το σώμα.

Η χημειοθεραπεία για μεταστάσεις πραγματοποιείται από ένα ή ένα σύμπλεγμα φαρμάκων. Χρησιμοποιούνται κυρίως ταξάνες (ταξόλη, ταξοτέρη ή αβραξάνη), αδριαμυκίνη ή φάρμακο ανοσοθεραπείας Herceptin. Η διάρκεια της θεραπείας και οι πιθανές παρενέργειες καθορίζονται από τον θεράποντα ιατρό.

Τα ταξάνια και η αδριαμυκίνη χρησιμοποιούνται επίσης μεταξύ των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται σε συνδυασμούς. Υπάρχουν ορισμένα σχήματα χημειοθεραπείας. Συνήθως χρησιμοποιούνται με την ακόλουθη σειρά: TsAF, FAC, CEF ή AC. Πριν από τη χρήση του Taxol ή του Taxotere, συνταγογραφούνται στεροειδή για να μειωθούν οι παρενέργειες τους. Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα θα πρέπει να καθοδηγείται από έμπειρο ειδικό.

Χημειοθεραπεία για πλακώδη καρκίνο του πνεύμονα

Η χημειοθεραπεία για τον πλακώδη καρκίνο του πνεύμονα έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Το γεγονός είναι ότι ο ίδιος ο καρκίνος του πλακώδους κυττάρου είναι ένας κακοήθης όγκος που εμφανίζεται στο φόντο ενός επιθηλιακού όγκου του δέρματος και των βλεννογόνων, αναπτύσσοντας κηλίδες γέννας και θηλώματα, έχει την εμφάνιση ενός μόνο κόμβου ή ερυθρότητας με τη μορφή πλάκας που επεκτείνεται πολύ γρήγορα.

Μια τέτοια ασθένεια συνήθως σχηματίζεται με βάση την ανάπτυξη του καρκίνου του δέρματος, γεγονός που προκαλεί ιδιαίτερη δυσκολία. Ένα ξεχωριστό χαρακτηριστικό αυτής της ασθένειας είναι η ταχεία ανάπτυξη. Η ομάδα κινδύνου είναι κυρίως άνδρες άνω των 40 ετών. Στις γυναίκες, αυτό το φαινόμενο συμβαίνει λιγότερο συχνά.

Στη θεραπεία του καρκίνου με συστηματική θεραπεία. Περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων όπως η Σισπλατίνη, η Μεθοτρεξάτη και η Βλεομυκίνη. Η θεραπεία πραγματοποιείται παράλληλα με τη θεραπεία ακτινοβολίας. Το σχήμα των συνδυασμών φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένης της Taxol και της απομακρυσμένης θεραπείας γάμμα, χρησιμοποιείται επίσης ευρέως. Αυτό σας επιτρέπει να βελτιώσετε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και ακόμη και οδηγεί σε πλήρη θεραπεία.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας εξαρτάται εξ ολοκλήρου από το στάδιο της νόσου. Εάν ο καρκίνος διαγνωσθεί στα αρχικά στάδια και αρχίσει η αποτελεσματική θεραπεία, τότε η πιθανότητα θετικού αποτελέσματος είναι υψηλή. Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα δίνει στο άτομο μια ευκαιρία για πλήρη αποκατάσταση.

Χημειοθεραπεία για αδενοκαρκίνωμα των πνευμόνων

Η χημειοθεραπεία για αδενοκαρκίνωμα των πνευμόνων είναι αρκετά συνηθισμένη. Το γεγονός είναι ότι το αδενοκαρκίνωμα είναι η πιο κοινή μορφή του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του βρογχοπνευμονικού συστήματος. Συχνά αναπτύσσεται από αδενικά επιθηλιακά κύτταρα. Στο αρχικό στάδιο, η ασθένεια δεν εκδηλώνεται. Αναπτύσσεται μάλλον αργά, χαρακτηριστική είναι η αιματογενής μετάσταση.

Τις περισσότερες φορές, το αδενοκαρκίνωμα εντοπίζεται στους περιφερικούς βρόγχους και, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, διπλασιάζεται περίπου εντός 6 μηνών. Αυτή η μορφή καρκίνου είναι πιο συχνή στις γυναίκες απ 'ό, τι στους άνδρες. Η πολυπλοκότητα του όγκου μπορεί να ποικίλει.

Αφαιρέθηκε μέσω σοβαρών χειρουργικών επεμβάσεων. Φυσικά, όλοι συνδυάζονται με χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία. Αυτό μειώνει σημαντικά την πιθανότητα υποτροπής στο μέλλον.

Όλες οι θεραπείες πραγματοποιούνται με τη χρήση καινοτόμου εξοπλισμού που ελαχιστοποιεί τις παρενέργειες της θεραπείας. Για τη θεραπεία του αδενοκαρκινώματος, χρησιμοποιούνται όχι μόνο τα παραδοσιακά φάρμακα χημειοθεραπείας αλλά και τα πιο σύγχρονα ανοσοδιαμορφωτικά. Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα συμβάλλει στην αποφυγή περαιτέρω επιπτώσεων

Καθεστώς χημειοθεραπείας καρκίνου πνευμόνων

Τα σχήματα χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα είναι μια μέθοδος θεραπείας που προσαρμόζεται ξεχωριστά. Φυσικά, το επιλεγμένο σύστημα δεν εγγυάται την πλήρη ανάκτηση του ατόμου. Αλλά όλα αυτά, σας επιτρέπει να απαλλαγείτε από τα δυσάρεστα συμπτώματα και να επιβραδύνετε σημαντικά την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων.

Η χημειοθεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί τόσο πριν όσο και μετά από τη χειρουργική επέμβαση. Εάν ο ασθενής πάσχει από διαβήτη ή άλλες χρόνιες ασθένειες, τότε το πρόγραμμα επιλέγεται με εξαιρετική προσοχή. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, λαμβάνεται πλήρως υπόψη το ιστορικό.

Ένα αποτελεσματικό σχήμα χημειοθεραπείας πρέπει να έχει ορισμένες ιδιότητες. Αυτές περιλαμβάνουν το επίπεδο παρενεργειών, ιδανικά θα πρέπει να είναι ελάχιστες. Η επιλογή φαρμάκων πρέπει να γίνεται με τη μέγιστη δυνατή προσοχή. Το γεγονός είναι ότι κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας χρησιμοποιούνται διάφορα φάρμακα ταυτόχρονα. Μαζί, θα πρέπει να αλληλεπιδράσουν κανονικά και να μην οδηγήσουν σε σοβαρές παρενέργειες.

Το σχήμα που εμπλέκει η χημειοθεραπεία στον καρκίνο του πνεύμονα μπορεί να παρουσιαστεί ως συνδυασμός φαρμάκων. Στην περίπτωση αυτή, η συνολική απόδοση είναι περίπου 30-65%. Η θεραπεία πραγματοποιείται, ίσως με ένα φάρμακο, αλλά στην περίπτωση αυτή, η εμφάνιση θετικού αποτελέσματος μειώνεται σημαντικά.

Χημειοθεραπεία φάρμακα για καρκίνο του πνεύμονα

Οι προετοιμασίες για τη χημειοθεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα είναι αντικαρκινικοί παράγοντες, οι οποίοι αποσκοπούν στην καταστροφή και την πλήρη καταστροφή των καρκινικών κυττάρων. Δύο τύποι χημειοθεραπείας μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία μιας νόσου. Η πρώτη επιλογή είναι η εξάλειψη του καρκίνου με ένα φάρμακο. Ο δεύτερος τύπος θεραπείας περιλαμβάνει τη χρήση πολλών μέσων.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν πολλά φάρμακα που αποσκοπούν στην εξάλειψη του καρκίνου και των συνεπειών του. Υπάρχουν διάφορα κύρια είδη που είναι αποτελεσματικά σε μια συγκεκριμένη φάση και έχουν έναν μεμονωμένο μηχανισμό δράσης.

Αλκυλιωτικοί παράγοντες. Αυτά είναι φάρμακα που δρουν σε καρκινικά κύτταρα σε μοριακό επίπεδο. Αυτά περιλαμβάνουν τη νιτροζουρία, την κυκλοφωσφαμίδη και την Εμπιχίν.

Αντιβιοτικά. Πολλά προϊόντα αυτής της κατηγορίας έχουν αντικαρκινική δραστηριότητα. Είναι σε θέση να καταστρέψουν τα καρκινικά κύτταρα σε διαφορετικές φάσεις της ανάπτυξής τους.

Αντιμεταβολίτες Αυτά είναι ειδικά φάρμακα που μπορούν να μπλοκάρουν τις μεταβολικές διεργασίες σε καρκινικά κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, αυτό οδηγεί στην πλήρη καταστροφή τους. Ένα από τα πιο αποτελεσματικά αυτού του είδους είναι: 5-φθοροουρακίλη, κυταραβίνη και μεθοτρεξάτη.

Ανθρακυκλίνες. Η σύνθεση κάθε φαρμάκου από αυτή την ομάδα περιλαμβάνει ορισμένες δραστικές ουσίες που επηρεάζουν τα καρκινικά κύτταρα. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν: Rubomycin και Adriblastin.

Vincalkaloidy. Πρόκειται για αντικαρκινικά φάρμακα που βασίζονται σε φυτά. Είναι σε θέση να καταστρέψουν την κατανομή των καρκινικών κυττάρων και να τα καταστρέψουν εντελώς. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει φάρμακα όπως Vindezin, Vinblastine και Vincristine.

Παρασκευάσματα πλατίνας. Στη σύνθεση τους υπάρχουν τοξικές ουσίες. Με τον μηχανισμό δράσης τους, είναι παρόμοιοι με τους παράγοντες αλκυλίωσης.

Επιποδοφυλλοτοξίνες. Αυτά είναι τα συνηθισμένα αντικαρκινικά φάρμακα, τα οποία είναι ένα συνθετικό ανάλογο των δραστικών συστατικών του εκχυλίσματος μανδράκι. Τα πιο δημοφιλή είναι το Τνιποσίδη και το Ετοποσίδη.

Όλα τα παραπάνω φάρμακα λαμβάνονται σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο σχήμα. Αυτή η ερώτηση επιλύεται αποκλειστικά από τον θεράποντα ιατρό, ανάλογα με την κατάσταση του ατόμου. Όλα τα φάρμακα προκαλούν παρενέργειες με τη μορφή αλλεργικών αντιδράσεων, ναυτίας και εμέτου. Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που απαιτεί την τήρηση ορισμένων κανόνων.

Αντενδείξεις στη χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα

Οι αντενδείξεις στη χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα, αυστηρά, καθώς και οι ενδείξεις, εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες. Έτσι, δίνεται προσοχή στο στάδιο της νόσου, στον εντοπισμό του όγκου και στα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς.

Υπάρχουν πολλές αντενδείξεις για τις οποίες δεν πρέπει σε καμία περίπτωση να χρησιμοποιηθεί η χημειοθεραπεία. Έτσι, είναι μια δηλητηρίαση του σώματος. Με την εισαγωγή πρόσθετου φαρμάκου μπορεί να είναι μια ισχυρή αντίδραση, η οποία θα έχει μόνο αρνητικές συνέπειες για τον άνθρωπο. Η χημειοθεραπεία δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί σε περίπτωση μετάστασης στο ήπαρ. Εάν ένα άτομο έχει υψηλό επίπεδο χολερυθρίνης, τότε αυτή η διαδικασία απαγορεύεται επίσης.

Η χημειοθεραπεία δεν πραγματοποιείται για μετάσταση στον εγκέφαλο και παρουσία καχεξίας. Μόνο ένας ογκολόγος, αφού διεξάγει ειδικές εξετάσεις και μελετά τα αποτελέσματα, μπορεί να αποκαλύψει τη δυνατότητα αυτής της θεραπείας. Μετά από όλα, η χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα μπορεί να προκαλέσει σοβαρή βλάβη στο σώμα.

Παρενέργειες χημειοθεραπείας για καρκίνο πνεύμονα

Οι παρενέργειες της χημειοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα δεν αποκλείονται. Ακόμη περισσότερο από αυτό, βρίσκονται σε σχεδόν το 99% των περιπτώσεων. Ίσως αυτό να είναι το κύριο και μοναδικό μειονέκτημα αυτού του τύπου θεραπείας. Το γεγονός είναι ότι τα δευτερογενή συμπτώματα επηρεάζουν αρνητικά ολόκληρο το σώμα.

Τα κύτταρα και το αίμα της χημειοθεραπείας επηρεάζονται κυρίως από τη χημειοθεραπεία. Μία ισχυρή επίδραση στο γαστρεντερικό σωλήνα, τη μύτη, τους θύλακες των τριχών, τις επιδερμίδες, τα νύχια, το δέρμα και το στοματικό βλεννογόνο. Αλλά αντίθετα από τα καρκινικά κύτταρα, αυτά μπορούν να ανακάμψουν εύκολα. Συνεπώς, οι αρνητικές παρενέργειες εξαφανίζονται αμέσως μετά την απόσυρση ενός φαρμάκου.

Ορισμένες παρενέργειες της χημειοθεραπείας εξαφανίζονται γρήγορα, ενώ άλλες διαρκούν για αρκετά χρόνια ή εκδηλώνονται μετά από λίγα χρόνια. Υπάρχουν αρκετές σημαντικές παρενέργειες. Έτσι, η οστεοπόρωση αρχίζει να εκδηλώνεται. Εμφανίζεται στο υπόβαθρο της χρήσης φαρμάκων όπως η κυκλοφωσφαμίδη, η μεθοτρεξάτη και η φθοροουρακίλη.

Η ναυτία, ο έμετος και η διάρροια βρίσκονται στη δεύτερη θέση. Αυτό συμβαίνει επειδή η χημειοθεραπεία επηρεάζει όλα τα κύτταρα του σώματος. Αυτά τα συμπτώματα εξαφανίζονται αμέσως μετά την ακύρωση αυτής της διαδικασίας.

Η τριχόπτωση είναι συνηθισμένη. Μετά από μια πορεία χημειοθεραπείας, τα μαλλιά μπορούν να χαθούν εν μέρει ή εντελώς. Η ανάπτυξη των τριχών αποκαθίσταται αμέσως μετά τη διακοπή της θεραπείας.

Οι παρενέργειες στο δέρμα και τα νύχια είναι αρκετά συχνές. Τα νύχια γίνονται εύθραυστα, το δέρμα είναι ανθεκτικό στις μεταβολές της θερμοκρασίας.

Η κόπωση και η αναιμία είναι συχνή παρενέργεια. Αυτό συμβαίνει λόγω της ελάττωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Δεν αποκλείονται λοιμώδεις επιπλοκές. Το γεγονός είναι ότι η χημειοθεραπεία επηρεάζει αρνητικά το σώμα ως σύνολο και αναστέλλει το έργο του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η διαταραχή πήξης αίματος συμβαίνει λόγω χημειοθεραπείας για καρκίνο του αίματος. Σπανίως δεν εκδηλώνεται στοματίτιδα, αλλαγές γεύσης και οσμής, υπνηλία, συχνές κεφαλαλγίες και άλλες συνέπειες. Όλες αυτές οι αρνητικές επιπτώσεις μπορεί να προκαλέσουν χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα

Συνέπειες της χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα

Δεν αποκλείονται οι συνέπειες της χημειοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα. Πρώτα απ 'όλα, το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα υποφέρει. Χρειάζεται πολύ χρόνο για μια πλήρη ανάκαμψη. Ενώ βρίσκεται σε ευάλωτη κατάσταση, διάφοροι ιοί και λοιμώξεις μπορούν να εισέλθουν στο ανθρώπινο σώμα.

Τα φάρμακα χημειοθεραπείας καταστρέφουν τα καρκινικά κύτταρα ή επιβραδύνουν τη διαδικασία της αναπαραγωγής τους. Αλλά, παρά τη θετική πλευρά του θέματος αυτού, υπάρχουν αρνητικές συνέπειες. Ουσιαστικά τα πάντα εκδηλώνονται με τη μορφή αρνητικών φαινομένων. Μπορεί να είναι ναυτία, έμετος, εντερική αναταραχή και σοβαρή απώλεια μαλλιών. Αντίθετα, αναφέρεται σε παρενέργειες, αλλά μπορεί ασφαλώς να αποδοθεί στις συνέπειες.

Με την πάροδο του χρόνου μπορεί να εμφανιστούν σημάδια αιματοποιητικής κατάθλιψης. Αυτό εκδηλώνεται με τη μορφή μείωσης του αριθμού των λευκοκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης. Δεν αποκλείεται η εμφάνιση νευροπάθειας και η προσθήκη δευτερογενούς λοίμωξης. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η περίοδος μετά τη χημειοθεραπεία είναι από τις πιο δύσκολες. Ένα άτομο πρέπει να αποκαταστήσει το δικό του σώμα και παράλληλα να αποτρέψει την εμφάνιση σοβαρών συνεπειών. Αφού ολοκληρωθεί η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα, ο ασθενής θα αρχίσει να αισθάνεται καλύτερα.

Επιπλοκές της χημειοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα

Οι επιπλοκές της χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα φαίνονται σχεδόν πάντα. Μετά από όλα, αυτή η επιλογή θεραπείας αποδυναμώνει σημαντικά το σώμα και την καθιστά ευάλωτη στις λοιμώξεις από το εξωτερικό.

Πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη χημειοθεραπεία καταπολεμούν αποτελεσματικά τα καρκινικά κύτταρα και στη συνέχεια επιβραδύνουν την ανάπτυξη τους. Μετά από αυτό υπάρχει πλήρης καταστροφή. Αλλά, παρά μια τέτοια θετική τάση, είναι σχεδόν αδύνατο να απαλλαγούμε από επιπλοκές. Πιο συγκεκριμένα, για να αποφευχθεί η εμφάνισή τους.

Το πρώτο πράγμα που ένα άτομο αρχίζει να αισθάνεται αδυναμία. Στη συνέχεια, ο πονοκέφαλος, η ναυτία, ο εμετός και η δυσπεψία ενώνουν. Τα μαλλιά μπορούν να αρχίσουν να πέφτουν, ένα άτομο αισθάνεται σταθερή κόπωση, έχει έλκη στο στόμα.

Με την πάροδο του χρόνου, αρχίζουν να αναπτύσσονται σημάδια αιματοποίησης. Πιο πρόσφατα, παρόμοιες επιπλοκές προκάλεσαν την κατάθλιψη σε ένα άτομο. Όλα αυτά μείωσαν σημαντικά την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Μέχρι σήμερα, τα αντιεμετικά φάρμακα έχουν χρησιμοποιηθεί αποτελεσματικά, τα μαλλιά ψύχονται έτσι ώστε να μην πέφτουν, κλπ. Ως εκ τούτου, φοβάστε τις συνέπειες που μπορεί να δώσει χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα δεν αξίζει τον κόπο.

Διατροφή για χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα

Η διατροφή κατά τη διάρκεια χημειοθεραπείας για καρκίνο του πνεύμονα δεν έχει ιδιαίτερες ιδιότητες. Φυσικά, κάθε γιατρός είναι ελεύθερος να κάνει τις δικές του προσαρμογές ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς και τα ληφθέντα φάρμακα.

Έτσι, η διατροφή στον καρκίνο του πνεύμονα πρέπει να είναι ισορροπημένη. Δεν συνιστάται να καταναλώνετε λιπαρά και πικάντικα τρόφιμα, καθώς και καρυκεύματα, κρεμμύδια και σκόρδο. Είναι απαραίτητο να εργαστούμε για τη βελτίωση των λειτουργιών των εντέρων. Για να γίνει αυτό, η καθημερινή διατροφή πρέπει να αναπληρώνεται με φρούτα, λαχανικά και φρέσκους χυμούς. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν απολύτως σε οποιαδήποτε μορφή. Προκειμένου ο οργανισμός να ανακάμψει ταχύτερα, συνιστάται να καταναλώνετε τυρί cottage και άλλα γαλακτοκομικά προϊόντα, κοτόπουλο, ψάρι, αυγά, κρέας, όσπρια και ξηροί καρποί. Εάν το κρέας προκαλεί μια δυσάρεστη μεταλλική γεύση στο στόμα, αξίζει να το μαγειρέψετε με ειδικές σάλτσες.

Για να αναπληρώσετε το σώμα με τους υδατάνθρακες θα πρέπει να προτιμάτε τα δημητριακά, τις πατάτες, το ρύζι και τα ζυμαρικά. Συνιστάται να τρώτε διάφορα τυριά, γαλακτοκομικά επιδόρπια και γλυκιά κρέμα. Είναι σημαντικό να καταναλώνετε συνεχώς πολλά υγρά καλής ποιότητας. Αυτό θα απομακρύνει τις τοξικές ουσίες από το σώμα.

Η διατροφή για ασθενείς με καρκίνο πρέπει να είναι ειδική. Εξάλλου, στην πραγματικότητα αποτελεί σημαντικό μέρος της θεραπευτικής διαδικασίας. Φυσικά, η διατροφή θα πρέπει να συνταχθεί από γιατρούς και διατροφολόγους. Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα απαιτεί τη συμμόρφωση με ορισμένους κανόνες για τη χρήση συγκεκριμένου τροφίμου.

Ιατρικός συντάκτης

Πόρννοφ Αλεξέι Αλεξανδρόβιτς

Εκπαίδευση: Κίεβο Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο A.A. Bogomolets, ειδικότητα - "Ιατρική"

Σχετικά Με Εμάς

Η διατροφή κατέχει πάντα ένα από τα κεντρικά σημεία της ανθρώπινης ζωής. Η διακοπή της πεπτικής διαδικασίας οδηγεί σε πολλά προβλήματα τόσο σωματικά όσο και ψυχολογικά.